Osteomyelitis: An Evidence-Based Clinical Guide for the Practising Orthopaedic Surgeon

Dr. Vasyl M. Shlemko, Orthopaedic & Trauma Surgeon — Revised & Expanded Edition, 2026

Contents (EN): Executive Summary · Classification · Microbiology · Diagnosis · Imaging · Adult Antibiotic Therapy · Surgical Principles · Local Antibiotics · Bone Defects · Paediatric · Diabetic Foot Osteomyelitis · Fracture-Related Infection · Vertebral · Rehabilitation · Follow-up · Pitfalls · Low-Resource Settings · References | ⬇ Українська версія

1. Executive Summary & Key Recommendations

Paradigm changes since 2020 that this guide incorporates:

OVIVA trial (Li et al., NEJM 2019): after the first ≤7 days of IV antibiotics following definitive surgery, appropriately selected oral therapy is non-inferior to continued IV therapy for the first 6 weeks of bone-and-joint infection treatment, with shorter hospital stay and fewer line complications.
ASHP/IDSA/PIDS/SIDP 2020 vancomycin consensus: AUC₂₄/MIC of 400–600 mg·h/L (assuming MIC ≤1 mg/L) replaces trough monitoring as the preferred target for serious MRSA infection.
PIDS/IDSA 2021 paediatric AHO CPG: for uncomplicated cases, a short IV course (≈3–5 days, until clinical/CRP improvement) followed by oral therapy is preferred; total duration ≈3–4 weeks for uncomplicated MSSA disease.
IWGDF/IDSA 2023 diabetes-related foot infection guideline: ≈3 weeks of antibiotics after complete surgical resection of infected bone; ≈6 weeks without surgery; bedside percutaneous bone biopsy now endorsed; remission defined at 6 months post-treatment.
FRI consensus (Metsemakers et al., Injury 2018; updated 2020): standardised diagnostic criteria replacing legacy "post-traumatic osteomyelitis"; confirmatory criteria include fistula, purulence, phenotypically indistinguishable pathogens in ≥2 deep cultures, or histopathology consistent with infection.
Cierny–Mader staging remains the operative-decision framework for chronic osteomyelitis in adults.

Five non-negotiable principles

Microbiological diagnosis before empirical therapy when feasible. Two-to-five deep tissue/bone specimens at debridement; blood cultures before first antibiotic dose in suspected haematogenous disease. Withhold antibiotics 10–14 days before elective biopsy in stable chronic disease.
Surgery decides the antibiotic timeline, not vice versa. Adequate debridement (down to bleeding "paprika sign" bone) is the single most important determinant of outcome.
Dead bone must come out. Sequestrum harbours biofilm impervious to systemic antibiotics; sequestrectomy is mandatory in chronic disease.
Implants and biofilm: retention is possible only with early infection, stable implant, susceptible organism amenable to biofilm-active drugs (rifampicin for staphylococci; fluoroquinolone for Gram-negatives) — otherwise remove or exchange.
Treat the host, not only the bone. Diabetes control, smoking cessation, nutrition (albumin >30 g/L, lymphocytes >1.5 × 10⁹/L), vascular optimisation, and immunosuppression review precede or accompany surgery.

2. Classification

2.1 Lew–Waldvogel (aetiological)

Haematogenous — predominantly paediatric long-bone metaphysis (sluggish sinusoidal flow); in adults, vertebral.
Contiguous spread — from adjacent soft-tissue or joint infection; commonly diabetic foot, pressure ulcers, post-operative wounds.
Direct inoculation — open fracture, surgery, penetrating injury; usually accompanied by implant.
Vascular insufficiency–related — small-vessel disease, diabetes, peripheral arterial disease.

2.2 Cierny–Mader (anatomical + host) — for chronic osteomyelitis in adults

Anatomical type	Description
I — Medullary	Endosteal disease (e.g. haematogenous, infected intramedullary nail)
II — Superficial	Cortical surface, secondary to overlying soft-tissue infection
III — Localised	Full-thickness cortical sequestration; stable segment remains
IV — Diffuse	Through-and-through; loss of bony stability; segmental defect

Host class	Description
A	Normal physiological reserve
B_s	Systemic compromise (diabetes, immunosuppression, malnutrition, renal/hepatic failure, age extremes, chronic hypoxia, malignancy)
B_l	Local compromise (chronic lymphoedema, venous stasis, major vessel disease, arteritis, extensive scarring, radiation fibrosis, neuropathy)
C	Treatment morbidity exceeds expected benefit — palliation or amputation considered

2.3 Duration

Acute — <2 weeks symptoms; no sequestrum; reversible inflammatory bone changes.
Subacute — 2 weeks–3 months; e.g. Brodie's abscess (S. aureus, indolent, well-circumscribed metaphyseal lucency in adolescent tibia).
Chronic — >3 months or recurrent; presence of sequestrum, involucrum, cloaca, sinus tract.

3. Microbiology

Setting	Most likely pathogens
All ages (overall)	Staphylococcus aureus (MSSA >> MRSA depending on locale)
Neonates <3 months	S. aureus, group B streptococcus, Gram-negatives (E. coli, Klebsiella)
Children <5 years	S. aureus, Kingella kingae (PCR-enhanced detection), Streptococcus pyogenes, S. pneumoniae
Children/adults, sickle-cell	Salmonella spp., S. aureus
Penetrating foot injury through trainer	Pseudomonas aeruginosa
Diabetic foot	Polymicrobial: S. aureus, streptococci, anaerobes, Gram-negatives (incl. Pseudomonas)
Prosthetic joint / implant	S. aureus, coagulase-negative staphylococci, Cutibacterium acnes (shoulder), enterococci, polymicrobial
IV drug use	S. aureus (often MRSA), Pseudomonas, Candida; vertebral & sternoclavicular predilection
Tropical / immigration	Consider Mycobacterium tuberculosis, Brucella, melioidosis (Burkholderia pseudomallei), fungi
Vertebral, indolent, granulomatous	TB (Pott's disease), Brucella, fungal

4. Diagnosis

4.1 Clinical features

Acute haematogenous (child): abrupt fever, localised metaphyseal tenderness, refusal to bear weight or "pseudoparalysis" in infants. Adjacent joint effusion in <18 months due to transphyseal vessels (intra-articular metaphysis at proximal femur, humerus, radius, fibula).

Chronic: long-standing dull pain, intermittent swelling, draining sinus, scar instability, "low-grade" presentation. Systemic signs often absent.

Vertebral: insidious back pain refractory to rest; nocturnal pain; neurological signs late and ominous.

Implant-associated/FRI: persistent drainage >5–10 days post-op, new dehiscence, sinus tract, painful loosening, radiographic lucency around hardware.

4.2 Laboratory

WBC: insensitive; normal in >50% of chronic disease.
CRP: rises within 6–12 h, peaks at 36–50 h, halves every 24 h once source controlled. Most useful serial marker. Failure to halve by day 4–7 post-debridement → re-evaluate.
ESR: slower kinetics (rises over days, falls over weeks); confirms chronicity; useful trend marker in vertebral disease and TB.
Procalcitonin: not recommended for diagnosis of paediatric AHO (PIDS/IDSA 2021); limited role overall.
Blood cultures (×2 sets): before antibiotics; positive in ~50% of paediatric AHO, lower in adults except vertebral.
Bone biopsy and culture (gold standard): percutaneous CT- or fluoroscopy-guided, or open. Send for aerobic + anaerobic + mycobacterial + fungal culture and histopathology. If patient is clinically stable, withhold antibiotics for 10–14 days before biopsy to maximise yield.
Molecular diagnostics: 16S rRNA PCR for culture-negative cases; Kingella kingae–specific PCR (oropharyngeal swab + synovial fluid) in children <5.
Histopathology: ≥5 neutrophils per high-power field in ≥5 separate fields is consistent with acute infection.

5. Imaging — Structured Reporting

5.1 Plain radiography (always first)

Technique: Two orthogonal views of the entire affected bone including the adjacent joint above and below.

Findings (timeline):

Day 0–10: usually normal; soft-tissue swelling and loss of fat planes may be earliest sign.
Day 10–21: ill-defined metaphyseal lucency, periosteal reaction (lamellated, then solid).
Weeks–months (chronic): sequestrum (sclerotic dense fragment), involucrum (surrounding new bone), cloaca (opening to soft tissue), sinus tract, Brodie's abscess (well-circumscribed metaphyseal lucency with sclerotic rim).

Impression template: "Radiographic appearances are [normal in the early phase / consistent with acute osteomyelitis / consistent with chronic osteomyelitis (Cierny–Mader type ___)]. Recommend MRI with contrast for confirmation and surgical planning if not contraindicated."

5.2 MRI with gadolinium contrast (modality of choice for soft tissue + marrow)

Technique: T1, T2-fat-saturated/STIR, and post-gadolinium T1-fat-saturated sequences in two planes; field of view to include the entire bone and adjacent joint.

Findings:

Acute: low T1, high T2/STIR marrow signal (oedema); confluent post-contrast enhancement; periosteal/subperiosteal abscess (rim-enhancing fluid collection); adjacent cellulitis/myositis.
Chronic: sequestrum (low signal on all sequences, non-enhancing, surrounded by enhancing granulation tissue — "rim sign"), sinus tracts (linear T2-hyperintense tracks with enhancing walls); cortical disruption; cloaca.
Brodie's abscess: "double-line sign" (inner T2-hyperintense granulation tissue, outer T2-hypointense sclerotic rim); "penumbra sign" on T1 (hyperintense halo around abscess cavity, ~75% specific for subacute osteomyelitis).

Pitfalls: bone marrow oedema is non-specific — fractures, neuropathic arthropathy (Charcot), tumour, post-surgical change can mimic. Diabetic Charcot is the great mimicker in the foot.

Clinical correlation: always required; differential includes Charcot, stress fracture, bone infarct (sickle-cell), Langerhans cell histiocytosis (children), Ewing sarcoma, osteoid osteoma, chronic recurrent multifocal osteomyelitis (CRMO).

Impression template: "Findings are most consistent with [acute / subacute / chronic] osteomyelitis of the [bone, segment] with [features]. Differential includes [list]. Recommend [biopsy / CT for surgical planning / repeat imaging at ___]."

5.3 CT

Indications: when MRI contraindicated or unavailable; pre-operative planning to map cortical destruction, sequestra, and cloacae; image-guided biopsy.

Findings: cortical thinning/destruction, intramedullary gas (pathognomonic for infection), sequestra (high-attenuation fragments within lucent cavities), involucrum, sinus tracts with contrast.

5.4 Three-phase bone scintigraphy (⁹⁹ᵐTc-MDP)

Findings: increased uptake in all three phases (flow, blood-pool, delayed) over the affected bone is sensitive but not specific. Useful when MRI unavailable or for multifocal screening (paediatric CRMO, immunocompromised).

Specificity-enhancing combinations: ⁹⁹ᵐTc-MDP + ⁶⁷Ga citrate, or ⁹⁹ᵐTc-HMPAO–labelled leukocyte scan + sulphur colloid marrow scan to distinguish infection from non-infectious remodelling.

5.5 ¹⁸F-FDG PET/CT

Indications: chronic, low-grade, multifocal, vertebral, or implant-associated infection where MRI is degraded by hardware artefact. Sensitivity and specificity for chronic osteomyelitis approximate 95% and 90% respectively.

Imaging pitfalls:

Early plain films do not exclude osteomyelitis.
Charcot neuroarthropathy and osteomyelitis coexist in the diabetic foot — biopsy may be required to differentiate.
Post-operative marrow oedema persists 6–12 weeks; do not over-call recurrent infection on early MRI without clinical correlation.
Metal artefact: request MARS (metal-artefact reduction) MRI sequences if implant is present.

6. Antibiotic Therapy in Adults

6.1 General principles

Hold antibiotics until cultures obtained unless the patient is septic or haemodynamically unstable.
Total duration: 4–6 weeks from the last adequate debridement in most cases; 6–8 weeks for extensive disease or implant-related infection; 3 weeks may suffice for diabetic foot osteomyelitis after complete resection of infected bone (IWGDF/IDSA 2023).
IV-to-oral switch: per OVIVA, oral switch can occur within the first 1–2 weeks once the patient is afebrile, CRP is falling, and an oral agent with good bioavailability and bone penetration covering the isolated pathogen is available. There is no microbiological requirement for prolonged IV therapy in most cases.
Bone-penetrating oral agents (high bioavailability): linezolid, clindamycin, doxycycline, co-trimoxazole, fluoroquinolones (ciprofloxacin, levofloxacin, moxifloxacin), rifampicin (always combined — never monotherapy), fusidic acid.
Biofilm activity: add rifampicin for retained-implant staphylococcal infection (combined with a companion agent to prevent resistance); fluoroquinolone for retained-implant Gram-negative infection.

6.2 Empirical regimens (before culture results)

Scenario	First-line empirical regimen	Penicillin allergy / alternative
Community-acquired, low MRSA prevalence	Flucloxacillin 2 g IV q6h (max 12 g/24 h) or cefazolin 2 g IV q8h	Clindamycin 600 mg IV q8h; or vancomycin if severe allergy
High MRSA prevalence / nosocomial / IVDU	Vancomycin AUC-guided (loading 25–30 mg/kg, then 15–20 mg/kg q8–12h; target AUC₂₄ 400–600 mg·h/L)	Daptomycin 8–10 mg/kg IV q24h (not in pneumonia) or linezolid 600 mg PO/IV q12h
Post-traumatic / open fracture / contaminated wound	Cefazolin 2 g IV q8h + gentamicin 5 mg/kg IV q24h (Gustilo III); add metronidazole if soil/faecal contamination	Vancomycin + ciprofloxacin 400 mg IV q12h ± metronidazole 500 mg IV q8h
Diabetic foot, moderate–severe	Piperacillin–tazobactam 4.5 g IV q6h; or ampicillin–sulbactam 3 g IV q6h	Ciprofloxacin 400 mg IV q12h + clindamycin 600 mg IV q8h ± vancomycin if MRSA risk
Critically ill / sepsis	Vancomycin + piperacillin–tazobactam (or carbapenem if ESBL risk)	—

6.3 Targeted (definitive) therapy by pathogen

Pathogen	Preferred IV	Oral step-down (high bioavailability)	Duration (post-debridement)
MSSA	Flucloxacillin 2 g q6h or cefazolin 2 g q8h	Flucloxacillin 1 g q6h; or cefalexin 1 g q6h; or clindamycin 600 mg q8h; or trimethoprim–sulfamethoxazole (TMP-SMX) 160/800 mg 2 tabs q12h	4–6 weeks
MRSA	Vancomycin (AUC-guided) or daptomycin 8–10 mg/kg q24h or ceftaroline 600 mg q8–12h	Linezolid 600 mg q12h (≤4 weeks if possible due to haematologic/optic toxicity); clindamycin if susceptible; doxycycline 100 mg q12h; TMP-SMX 160/800 mg 2 tabs q12h	4–6 weeks (extend to 6–8 if extensive)
Streptococci (groups A, B, viridans)	Benzylpenicillin 2.4 g (4 MU) q4h or ceftriaxone 2 g q24h	Amoxicillin 1 g q8h; or clindamycin 600 mg q8h	4–6 weeks
Enterococcus faecalis	Ampicillin 2 g q4h ± ceftriaxone 2 g q12h (synergy)	Amoxicillin 1 g q8h ± linezolid	6 weeks
Enterococcus faecium (VRE)	Linezolid 600 mg q12h or daptomycin 10–12 mg/kg q24h	Linezolid 600 mg q12h	6 weeks
Enterobacterales (susceptible)	Ceftriaxone 2 g q24h or ertapenem 1 g q24h	Ciprofloxacin 750 mg q12h; or TMP-SMX	4–6 weeks
ESBL Enterobacterales	Meropenem 1 g q8h or ertapenem 1 g q24h	Ciprofloxacin only if susceptible; otherwise prolonged IV/OPAT	6 weeks
Pseudomonas aeruginosa	Piperacillin–tazobactam 4.5 g q6h or ceftazidime 2 g q8h or cefepime 2 g q8h or meropenem 1 g q8h ± aminoglycoside (first 5–7 days)	Ciprofloxacin 750 mg q12h (susceptibility-confirmed)	6 weeks
Anaerobes	Metronidazole 500 mg q8h or clindamycin 600 mg q8h	Metronidazole 400 mg q8h; clindamycin 450 mg q6h	4–6 weeks
Kingella kingae (children)	Cefazolin or ampicillin	Amoxicillin–clavulanate 25 mg/kg q8h	3 weeks
Mycobacterium tuberculosis	RIPE (rifampicin, isoniazid, pyrazinamide, ethambutol) per WHO; 2 months intensive + 7–10 months continuation; refer to TB service		9–12 months total
Brucella	Doxycycline 100 mg PO q12h + rifampicin 600–900 mg PO q24h ± streptomycin 1 g IM q24h × 2–3 weeks		≥3 months (longer for spondylitis)

6.4 Vancomycin practical dosing (2020 ASHP/IDSA consensus)

Loading dose: 25–30 mg/kg (actual body weight) IV — never omit in serious infection.
Maintenance: 15–20 mg/kg q8–12h; adjusted by AUC₂₄/MIC target 400–600 mg·h/L (MIC assumed 1 mg/L).
Monitoring: two-sample (peak + trough) Bayesian AUC estimation preferred; if only trough available (resource-limited), target 15–20 mg/L is an imperfect surrogate.
Adverse effects: nephrotoxicity (avoid AUC >600), red-man syndrome (slow infusion to ≥60 min), ototoxicity, neutropenia.

6.5 Rifampicin combination therapy

Indications: staphylococcal infection with retained implant; biofilm-associated infection where surgical removal of biofilm is not possible.
Dose: 600 mg PO q24h (or 450 mg q12h) — always with a susceptibility-confirmed companion agent (e.g. fluoroquinolone, fusidic acid, doxycycline, co-trimoxazole, linezolid).
Initiation: only after wound dry and post-operative drains removed; never as monotherapy (rapid resistance).
Cautions: hepatotoxicity (baseline LFTs, repeat at 2 and 4 weeks); potent CYP3A4 inducer (drug interactions — warfarin, oral contraceptives, HIV antiretrovirals, tacrolimus, statins).

Antibiotic pitfalls:

Empirical vancomycin started before cultures + insufficient debridement = guaranteed treatment failure.
Linezolid >28 days: cumulative risk of thrombocytopenia (~30%), peripheral and optic neuropathy, lactic acidosis (mitochondrial toxicity), serotonin syndrome with SSRIs/MAO inhibitors. Weekly FBC.
Daptomycin: inactivated by pulmonary surfactant — never use for respiratory tract infection. Monitor weekly CK; hold if symptomatic myopathy or CK >10× ULN.
Fluoroquinolones: tendon rupture (especially Achilles, age >60, steroid co-therapy), QT prolongation, aortic dissection risk, dysglycaemia, CNS effects. Cautious use; not first-line where alternatives exist.
Rifampicin as monotherapy or before wound dry = resistance + treatment failure.

7. Surgical Principles (AO-style)

7.1 Indications for surgery

Abscess (subperiosteal, intramedullary, intraosseous, soft-tissue).
Sequestrum or necrotic bone.
Failure of medical therapy (persistent fever, rising CRP, ongoing sepsis after 48–72 h of appropriate antibiotics).
Implant-related infection requiring debridement, exchange, or removal.
Established chronic osteomyelitis (Cierny–Mader II–IV).
Neurological deficit in vertebral osteomyelitis with epidural abscess or instability.
Need for definitive microbiological sampling.

7.2 Operative steps

Pre-operative optimisation: glycaemic control (HbA1c target ≤8% pre-op; capillary glucose 6–10 mmol/L peri-op), nutrition (albumin >30 g/L), smoking cessation, vascular assessment (ABI, toe pressures, CTA/MRA if PAD suspected).
Cultures first: 2–5 deep tissue specimens; do not swab sinus tracts (poor concordance with deep cultures). Send for aerobic + anaerobic + mycobacterial + fungal + histopathology.
Wide excision of sinus tract down to bone (sinus skin and tract should be excised en bloc).
Sequestrectomy and saucerisation: remove all non-bleeding (avascular) cortical and cancellous bone until "paprika sign" — punctate bleeding from healthy bone.
Reaming of medullary canal (RIA — Reamer-Irrigator-Aspirator preferred) for medullary disease/infected nails.
Implant management: remove loose hardware; consider retention only in early (≤3 weeks symptoms, ≤4 weeks post-implantation) infection with stable implant, susceptible organism, intact soft-tissue envelope — DAIR (debridement, antibiotics, implant retention).
Lavage: 6–9 L of warm normal saline, low-pressure (bulb-syringe or gravity) irrigation — high-pressure pulsatile lavage damages bone and drives contaminants. Antiseptic adjuncts (dilute povidone-iodine 0.35%, chlorhexidine 0.05%) acceptable; avoid hydrogen peroxide in deep wounds.
Dead-space management: antibiotic-loaded carrier (PMMA beads or absorbable calcium-sulfate biocomposite), or local muscle/myocutaneous flap (orthoplastic approach).
Stabilisation: external fixator preferred in infected fields (Ilizarov, monolateral, or hybrid); intramedullary nails contraindicated in active infection except temporising antibiotic-coated nails.
Wound closure: primary closure if tension-free and viable soft tissue; otherwise delayed primary closure, vacuum-assisted closure (NPWT), or local/free flap (consult plastics early — orthoplastic principles).
Repeat debridement at 48–72 h if extensive disease, until tissues healthy and cultures clearing.

7.3 Implant-retention algorithm (FRI / PJI early infection)

Criterion	Threshold favouring retention (DAIR)
Time from implantation to infection	≤3–4 weeks (acute post-op) or ≤3 weeks since haematogenous seeding
Implant stability	Stable; no loosening
Pathogen	Susceptible to biofilm-active agents (rifampicin-susceptible staphylococci or quinolone-susceptible Gram-negatives)
Soft-tissue envelope	Intact, primary closure achievable
Sinus tract	Absent
Host	Cierny–Mader A or correctable B

Failure of any criterion → implant removal, antibiotic spacer (PJI: two-stage revision), or antibiotic-coated nail (FRI of long bones).

8. Local Antibiotic Delivery

8.1 PMMA (polymethyl methacrylate) cement

Non-absorbable; achieves local concentrations 10–100× systemic, with serum levels <1% — minimal systemic toxicity.
Heat-stable antibiotics for PMMA: vancomycin (1–4 g per 40 g cement), tobramycin (1.2–4.8 g), gentamicin (1–4.8 g), daptomycin (avoid — heat-labile in some preparations; data emerging).
Forms: beads (chains), spacer (PJI two-stage), antibiotic-coated nail.
Removal: beads must be removed at 4–6 weeks (elution falls off; risk of foreign-body persistence).

8.2 Absorbable biocomposites (calcium sulfate, calcium sulfate/hydroxyapatite)

Dissolve over 4–12 weeks; no removal surgery; act simultaneously as osteoconductive bone-void filler.
Products: Stimulan®, Cerament G® (gentamicin), Cerament V® (vancomycin), Osteoset T®.
Cautions: wound drainage from dissolving sulfate is common and benign (do not mistake for infection recurrence); transient hypercalcaemia rare.

8.3 Practical recipe (PMMA, intra-operative preparation)

Per 40 g of bone cement powder: add 2–4 g vancomycin (or 2.4 g tobramycin, or both for broad coverage) before adding monomer. Hand-mould into beads on stainless-steel wire while cement is doughy. Sterile insertion into the debrided cavity at completion of debridement.

9. Management of Segmental Bone Defects after Debridement

9.1 Defect <3 cm

Bone shortening (acute) followed by gradual lengthening if cosmetically/functionally needed.
Autologous cancellous bone graft (iliac crest, RIA harvest) at second-stage after infection clearance.

9.2 Defect 3–6 cm

Masquelet induced-membrane technique (two-stage):
1. Stage 1: radical debridement, PMMA spacer (antibiotic-loaded) filling defect, stable fixation, soft-tissue closure.
2. Stage 2 (6–8 weeks later): preserve the bioactive pseudomembrane around the spacer; remove spacer; fill cavity with autologous cancellous bone graft (RIA + iliac crest if needed) ± BMP / demineralised bone matrix.

9.3 Defect >6 cm

Ilizarov bone transport / distraction osteogenesis via circular external fixator (~1 mm/day distraction, four 0.25-mm increments per day). Treatment duration is ~1 month per cm of regenerate.
Vascularised free bone graft (fibula, medial femoral condyle) — requires microsurgical capability.
Megaprosthesis in older, lower-demand patients with malignancy-adjacent salvage or massive bone loss.

9.4 Soft-tissue cover (orthoplastic principles)

Defect site	Preferred flap
Proximal tibia	Medial or lateral gastrocnemius
Middle tibia	Soleus or hemisoleus; perforator flaps
Distal tibia / ankle	Free flap (anterolateral thigh, latissimus dorsi, gracilis)
Calcaneus / heel	Reverse sural flap; free flap
Femur	Vastus lateralis, rectus femoris
Humerus	Latissimus dorsi, pedicled or free

10. Paediatric Acute Haematogenous Osteomyelitis

10.1 Current evidence (PIDS/IDSA 2021 CPG)

Key paradigm change: short IV course (3–5 days, until clinical improvement and CRP halving) followed by oral switch; total duration ~3–4 weeks for uncomplicated MSSA disease; ~4–6 weeks for MRSA or complicated disease (sub-periosteal abscess, multifocal, septic shock).

10.2 Empirical antibiotics by age

Age	Likely organisms	Empirical regimen
Neonate (<3 months)	S. aureus, GBS, Gram-negatives	Flucloxacillin 50 mg/kg IV q6h or cefazolin + gentamicin 5 mg/kg q24h ± ampicillin (Listeria cover)
3 months – 5 years	S. aureus, Kingella kingae, S. pneumoniae, S. pyogenes	Cefazolin 50 mg/kg IV q8h (max 2 g/dose) — covers MSSA and Kingella; or flucloxacillin 50 mg/kg IV q6h + cefuroxime if Kingella suspected
>5 years	S. aureus (MSSA >> MRSA), S. pyogenes	Flucloxacillin 50 mg/kg IV q6h (max 2 g/dose) or cefazolin 50 mg/kg IV q8h
Any age with high MRSA prevalence (>10%) or severe disease	MRSA	Vancomycin 60–80 mg/kg/day IV in 4 divided doses (3 months–<12 years) targeting AUC 400–600; or clindamycin 10 mg/kg IV q6h if local clindamycin-resistance <10%
Sickle-cell disease	Salmonella, S. aureus	Ceftriaxone 80 mg/kg IV q24h (covers both)

10.3 Oral step-down

Pathogen	Oral agent	Dose
MSSA	Flucloxacillin	25 mg/kg q6h (max 1 g/dose)
MSSA	Cefalexin	25 mg/kg q6h (max 1 g/dose)
MRSA (clindamycin-susceptible)	Clindamycin	10 mg/kg q8h (max 600 mg/dose)
MRSA (clindamycin-resistant)	Linezolid	10 mg/kg q8h (<12 y); 600 mg q12h (≥12 y); max 4 weeks
MRSA (alternative)	TMP-SMX	8–12 mg/kg/day (TMP component) divided q12h
Kingella kingae	Amoxicillin	25 mg/kg q8h (or amoxicillin–clavulanate)

10.4 Criteria for IV-to-oral switch (paediatric)

Afebrile ≥24–48 h.
Local signs (pain, swelling, function) improving.
CRP fallen ≥30–50% from peak.
Identified or strongly suspected pathogen with effective oral agent of high bioavailability.
Tolerating enteral intake; reliable caregiver/follow-up.

10.5 Paediatric surgical indications

Subperiosteal or intra-osseous abscess on MRI/US.
Adjacent septic arthritis (urgent joint washout — within 24 h to prevent chondrolysis).
Failure to improve after 48–72 h of appropriate IV antibiotics (persistent fever, rising CRP).
Chronic or recurrent disease, sequestrum.

10.6 Growth-plate considerations

Trans-physeal vessels persist until ~18 months of age — joint involvement common in infant osteomyelitis of proximal femur (hip), proximal humerus (shoulder), proximal radius (elbow), and distal fibula (ankle). Growth-plate damage may result in limb-length discrepancy, angular deformity, or premature physeal closure. Long-term follow-up to skeletal maturity is mandatory after disease involving or adjacent to a physis.

11. Diabetic Foot Osteomyelitis (DFO) — IWGDF/IDSA 2023

11.1 Diagnosis

Probe-to-bone test in an infected ulcer is the simplest reliable bedside finding: sensitivity ~87%, specificity ~83% in moderate-to-severe infection.
Plain radiograph first-line; repeat at 2–4 weeks if initially negative and clinical suspicion persists (changes lag by 2–3 weeks).
MRI preferred for confirmation, abscess detection, surgical planning.
Bone biopsy (percutaneous or operative, with histology + culture) is gold standard, particularly to direct antibiotic choice and guide duration.
Inflammatory markers: ESR >70 mm/h has a positive likelihood ratio of ~11 for DFO; CRP and procalcitonin support diagnosis but lack specificity.

11.2 Treatment principles (2023 update)

Scenario	Recommended duration of antibiotics
No surgery (medical management only)	~6 weeks
After resection of all infected bone with negative margin (e.g. ray amputation)	≤1 week
After resection of infected bone with residual infected soft tissue	~3 weeks
After resection but residual infected bone	≥3 weeks (extend to 6 if extensive)

11.3 Antibiotic choice

Empiric coverage tailored to severity, prior antibiotic exposure, MRSA risk, ischaemia status.
Mild–moderate, no MRSA risk: oral amoxicillin–clavulanate 875/125 mg q8–12h, or cefalexin 500 mg q6h.
Moderate–severe / MRSA risk: IV piperacillin–tazobactam 4.5 g q6h, or ampicillin–sulbactam, or carbapenem (if ESBL risk); add vancomycin (or linezolid) for MRSA.
Pseudomonas risk (chronic ulcer, prior antibiotic exposure, warm climate, water exposure): include anti-pseudomonal beta-lactam.
Oral step-down driven by culture; combination regimens (e.g. ciprofloxacin + clindamycin, or amoxicillin–clavulanate + ciprofloxacin) common for polymicrobial cover.

11.4 Multidisciplinary management

Vascular assessment (ABI, toe pressure, TcPO₂, duplex/CTA) — revascularise before, or in parallel with, definitive surgery if PAD present.
Offloading (total-contact cast preferred; removable boot if non-adherent or for inspection).
Glycaemic control (target HbA1c <8%; capillary glucose 6–10 mmol/L peri-op).
Podiatry / orthotics for long-term ulcer prevention.
The IWGDF/IDSA 2023 working group advised against routine hyperbaric oxygen, topical oxygen, granulocyte colony-stimulating factor, silver dressings, honey, or NPWT as adjunctive infection-control measures — evidence does not support these.

11.5 Remission criteria

Absence of recurrence and resolution of all infection signs at 6 months post-treatment completion (revised from 12 months in 2023 guideline).

12. Fracture-Related Infection (FRI)

12.1 Consensus definition (Metsemakers et al., Injury 2018; updated 2020)

Confirmatory criteria (any one establishes diagnosis):

Fistula, sinus, or wound breakdown communicating with bone or implant.
Purulent drainage from the wound or in the depths of the wound.
Phenotypically indistinguishable pathogens identified in ≥2 deep tissue/implant specimens taken during operative intervention.
Presence of microorganisms in deep tissue specimens confirmed by histopathology using validated staining methods.

Suggestive criteria (require further investigation):

Clinical: redness, swelling, local heat, fever, new persistent or increasing wound drainage, new joint effusion.
Radiological: implant loosening, sequestrum, persistent or new bone resorption, non-union with periosteal reaction.
Laboratory: rising CRP, ESR, or WBC; pathogenic organism in single deep specimen.

12.2 Treatment algorithm

Early (≤3 weeks post-op or post-fracture): DAIR (debridement, antibiotics, implant retention) if stable implant + susceptible organism + intact soft tissue; combination antibiotic with biofilm-active agent (rifampicin for staphylococci; fluoroquinolone for Gram-negatives).
Delayed (3–10 weeks): case-by-case; often single-stage exchange with antibiotic-coated nail or external fixator.
Late chronic (>10 weeks): staged management — implant removal, radical debridement, antibiotic spacer/beads, external fixation or temporising antibiotic-coated nail, definitive reconstruction once infection cleared.
Stable union with infected hardware: retain until union if implant is functional, then remove and treat residual osteomyelitis.

13. Vertebral Osteomyelitis / Discitis (IDSA 2015)

Diagnosis: back pain (insidious, refractory, nocturnal) + elevated CRP/ESR + MRI with gadolinium (T1 hypo, T2 hyper, vertebral endplate destruction with discitis, paravertebral phlegmon/abscess).
Microbiology: blood cultures positive in ~50–60%; CT-guided biopsy if cultures negative and patient stable. Withhold antibiotics for 1–2 weeks before biopsy if clinically safe.
Pathogens: S. aureus most common; consider TB (Pott's), Brucella, Candida (IVDU, immunocompromised), Streptococcus, Gram-negatives.
Empirical antibiotics: vancomycin + ceftriaxone (or anti-pseudomonal if risk factors).
Duration: 6 weeks (extend to 8–12 weeks if abscess, S. aureus bacteraemia with endocarditis, or undrained collection).
Surgical indications: neurological deficit, epidural abscess with neurological compromise, mechanical instability, failure of medical therapy, large undrainable abscess.
Monitoring: CRP at 4 weeks (≥50% fall = good response); repeat MRI only if clinical concern, not routine (residual oedema persists).

14. Rehabilitation — Staged Protocol

14.1 General principles

Rehabilitation runs in parallel with infection control, not sequentially.
Multidisciplinary: orthopaedics, physiotherapy, occupational therapy, nursing, ID, plastics, vascular, prosthetics/orthotics, social work.
Progression is by objective criteria, not arbitrary time.

14.2 Long-bone osteomyelitis post-debridement (lower limb)

Phase	Timeline (typical)	Goals / activities	Progression criteria
Phase 1 — Protection & oedema control	Week 0–2	Strict elevation; isometric quadriceps/glutes; pain-free ROM of adjacent joints; non-weight-bearing (NWB) or touch-down (≤10% BW); breathing exercises; thromboprophylaxis	Wound clean; CRP halved; pain controlled on simple analgesia
Phase 2 — Early mobilisation	Week 2–6	Partial weight-bearing (20–50% BW) once frame/cast permits; active assisted ROM; gait re-education; hydrotherapy if wound closed; closed-chain strengthening of unaffected limb	Wound healed; CRP normal trajectory; radiographic callus or graft incorporation visible
Phase 3 — Progressive loading	Week 6–12	Full weight-bearing as tolerated (FWBAT) when imaging confirms union/regenerate consolidation; resistance training; proprioception (single-leg balance, BOSU); stationary cycling	Radiographic union (3/4 cortices bridged); painless full ROM; ≥80% strength of contralateral side
Phase 4 — Return to function	Month 3–6	Sport-specific drills; impact loading; agility; running progression (treadmill walk → walk-jog intervals → running)	Symmetric strength (≥90%); single-leg hop ≥90% of contralateral; functional movement screen ≥14
Phase 5 — Maintenance / surveillance	Month 6–24	Sustained activity; periodic radiographs; symptom diary for recurrence flags	—

14.3 Ilizarov bone transport rehabilitation

Latency: 5–7 days post-corticotomy before distraction begins.
Distraction: 1 mm/day in four 0.25-mm increments — adjusted by radiographic regenerate quality (every 2 weeks).
Consolidation: ~1 month per cm of regenerate; weight-bearing as tolerated through the frame promotes regenerate maturation.
Pin-site care: daily cleaning with saline or chlorhexidine 0.5%; weekly review; recognise pin-tract infection early (Checketts–Otterburn grading) and treat with oral antistaphylococcal cover.
Frame removal: radiographic union of three of four cortices on orthogonal views; functional axial loading test (full weight-bearing without frame for 48 h before final removal).

14.4 Vertebral osteomyelitis rehabilitation

Bracing (TLSO or cervical collar) for mechanical pain control while bone consolidates — 6–12 weeks depending on segment.
Early mobilisation as pain permits; core stabilisation under supervision; avoid axial loading and rotation in early phase.
Return to manual work or impact sport at 6 months minimum, with radiographic union confirmation.

15. Monitoring and Escalation Criteria

15.1 Scheduled review

Time-point	Assessment
Day 3–5 post-debridement	Wound; pain; CRP; culture results review; antibiotic de-escalation to targeted therapy
Day 7	CRP (expect ≥50% fall); IV-to-oral switch decision
Week 2	Clinic review; CRP, ESR, FBC, U&E, LFT; check for antibiotic toxicity (vanco — renal; linezolid — platelets; rifampicin — LFT)
Week 4	Clinic; radiograph; inflammatory markers; consider stopping antibiotics if all criteria met (clinical resolution + CRP normal + radiographic stability or healing)
Week 6	End-of-treatment review (for 6-week regimens)
3 months	Clinical + radiograph + inflammatory markers; rehab progress
6 months	Clinical + radiograph; declaration of remission if asymptomatic and markers normal
12 and 24 months	Surveillance for late recurrence (~10–20% in chronic osteomyelitis)

15.2 Escalation triggers

Failure of CRP to halve by day 4–7 post-debridement.
Recurrent fever after 48–72 h of appropriate antibiotic.
New or worsening wound drainage.
New neurological signs (vertebral disease).
Rising CRP after initial fall.
New radiographic lucency, sequestrum, or implant loosening.
Positive culture at planned end-of-treatment review.

Action: repeat imaging (MRI), source re-evaluation, repeat debridement and cultures, ID review, consider alternative pathogen (TB, fungi, atypical).

16. Key Pitfalls and Complications

Diagnostic pitfalls

Normal radiograph in the first 10–14 days does not exclude acute osteomyelitis.
Sinus tract swabs misidentify the true pathogen in ~30–50% — always use deep tissue/bone.
Starting antibiotics before cultures sterilises specimens; if patient is stable, wait.
Charcot neuroarthropathy in the diabetic foot mimics osteomyelitis on MRI — bone biopsy may be required.
Procalcitonin not validated for paediatric AHO diagnosis.

Surgical pitfalls

Inadequate debridement is the single commonest cause of failure — when in doubt, take more bone.
Closing infected wounds under tension without dead-space management → wound breakdown.
Internal fixation in active infection (except temporising antibiotic-coated nails) → chronic infection.
High-pressure pulsatile lavage damages bone and forces bacteria into tissue planes.
Hydrogen peroxide in deep wounds → gas embolism, soft-tissue necrosis.

Antibiotic pitfalls

Rifampicin monotherapy → rapid resistance.
Rifampicin started while wound still draining → resistance and treatment failure.
Linezolid >28 days → thrombocytopenia, neuropathy.
Daptomycin for pneumonia → ineffective (surfactant inactivation).
Fluoroquinolones in adolescents and patients on steroids → tendon rupture.
Vancomycin trough monitoring underestimates exposure; use AUC where available.

16.1 Complications

Chronic recurrence (10–20% in chronic adult disease).
Pathological fracture at debridement site or sequestrum.
Growth-plate damage (paediatric) — limb-length discrepancy, angular deformity, premature closure.
Septic arthritis from contiguous spread.
Amyloidosis (chronic untreated disease — rare).
Marjolin's ulcer (squamous cell carcinoma arising in long-standing sinus tract — biopsy any non-healing or atypical sinus >10 years).
Amputation (~10% in chronic disease with severe local compromise or recalcitrant infection).
Bacteraemia, sepsis, endocarditis (especially S. aureus).

17. Low-Resource Setting Adaptations

When advanced imaging, AUC dosing, biocomposites, and flap surgery are unavailable, the following remain effective:

Diagnosis: rely on history, examination, plain radiograph at 2-week intervals, ESR, CRP, blood cultures, and bone biopsy via fluoroscopic or open route. Probe-to-bone in diabetic foot is highly informative without imaging.
Surgery: sequestrectomy and saucerisation can be performed with hand instruments; bulb-syringe saline lavage; primary closure or healing by secondary intention with regular dressings if no flap capacity.
Local antibiotics: hand-mixed antibiotic PMMA beads (40 g cement + 2 g vancomycin + 2.4 g tobramycin) cost-effective; remove at 4–6 weeks. Gentamicin alone if vancomycin unavailable.
Stabilisation: uniplanar external fixator (Hoffmann, Orthofix, AO) covers most needs; Ilizarov where expertise exists.
Antibiotics:
- MSSA: flucloxacillin (or cloxacillin) IV, then oral, is highly effective; cefazolin alternative.
- MRSA: vancomycin with trough monitoring 15–20 mg/L (imperfect surrogate for AUC).
- Oral step-down: TMP-SMX (160/800 mg 2 tabs q12h) + rifampicin (when wound dry, never alone) is inexpensive, highly bioavailable, and effective for staphylococci.
- Anaerobic cover: oral metronidazole 400 mg q8h.
- Polymicrobial diabetic foot: oral amoxicillin–clavulanate 875/125 mg q8h.
Wound management: saline-soaked gauze dressings are non-inferior to NPWT in many trials; honey dressings have low-quality evidence but are accepted as adjunctive antimicrobial cover; Dakin's solution (sodium hypochlorite 0.025%) is cheap and antiseptic.
Rehabilitation: protocols above translate without expensive equipment — gravity, body weight, household items, supervised home programs all work; pin-site care with twice-daily saline cleaning is well-validated.

18. References (verifiable)

Li HK, Rombach I, Zambellas R, et al. Oral versus Intravenous Antibiotics for Bone and Joint Infection (OVIVA). N Engl J Med 2019;380:425–436. https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1710926
Rybak MJ, Le J, Lodise TP, et al. Therapeutic monitoring of vancomycin for serious MRSA infections: a revised consensus guideline and review (ASHP/IDSA/PIDS/SIDP). Am J Health Syst Pharm 2020;77:835–864. https://www.idsociety.org/practice-guideline/vancomycin/
Woods CR, Bradley JS, Chatterjee A, et al. Clinical practice guideline by PIDS and IDSA: 2021 guideline on diagnosis and management of acute hematogenous osteomyelitis in pediatrics. J Pediatric Infect Dis Soc 2021;10(8):801–844. https://academic.oup.com/jpids/article/10/8/801/6338658
Senneville É, Albalawi Z, van Asten SA, et al. IWGDF/IDSA guidelines on the diagnosis and treatment of diabetes-related foot infections (IWGDF/IDSA 2023). Clin Infect Dis 2023 / Diabetes Metab Res Rev 2024;40(3):e3687. https://www.idsociety.org/practice-guideline/diabetic-foot-infections/
Metsemakers WJ, Morgenstern M, McNally MA, et al. Fracture-related infection: a consensus on definition from an international expert group. Injury 2018;49:505–510. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0020138317307994
Berbari EF, Kanj SS, Kowalski TJ, et al. 2015 IDSA Clinical Practice Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Native Vertebral Osteomyelitis in Adults. Clin Infect Dis 2015;61(6):e26–46. https://www.idsociety.org/practice-guideline/native-vertebral-osteomyelitis/
Cierny G III, Mader JT, Penninck JJ. A clinical staging system for adult osteomyelitis. Clin Orthop Relat Res 2003;414:7–24.
Lew DP, Waldvogel FA. Osteomyelitis. Lancet 2004;364:369–379.
Spellberg B, Lipsky BA. Systemic antibiotic therapy for chronic osteomyelitis in adults. Clin Infect Dis 2012;54:393–407. https://academic.oup.com/cid/article/54/3/393/342169
Masquelet AC, Begue T. The concept of induced membrane for reconstruction of long bone defects. Orthop Clin North Am 2010;41:27–37.
McNally MA, Ferguson JY, Lau ACK, et al. Single-stage treatment of chronic osteomyelitis with a new absorbable, gentamicin-loaded, calcium sulphate/hydroxyapatite biocomposite. Bone Joint J 2016;98-B:1289–1296.
Trampuz A, Zimmerli W. Prosthetic joint infections: update in diagnosis and treatment. Swiss Med Wkly 2005;135:243–251.
Peltola H, Pääkkönen M, Kallio P, Kallio MJT. Short- versus long-term antimicrobial treatment for acute hematogenous osteomyelitis of childhood. Pediatr Infect Dis J 2010;29:1123–1128.
AO Surgery Reference — Trauma — Infection. https://surgeryreference.aofoundation.org
Queensland Health Clinical Practice Guidelines: Bone and Joint Infection. QH guideline PDF
Bury DC, Rogers TS, Dickman MM. Osteomyelitis: Diagnosis and Treatment. Am Fam Physician 2021;104(4):395–402. https://www.aafp.org/pubs/afp/issues/2021/1000/p395.html

Остеомієліт: доказово-обґрунтовний клінічний посібник для лікаря-ортопеда

Д-р Василь М. Шлемко, ортопед-травматолог — перевидання, доповнене у 2026 році

Зміст: Стисле зведення · Класифікація · Мікробіологія · Діягностика · Унаявнення · Протимікробне лікування (дорослі) · Хірурґічні засади · Місцеві протимікробні засоби · Дефекти кістки · Діти · Діябетична стопа · Інфекція, асоційована з переломом · Хребет · Відновне лікування · Догляд · Хиби · Ресурсообмежені обставини · Джерела | ⬆ English version

Перелік уживаних в українському тексті скорочень:

ГГО — гострий гематогенний остеомієліт.
ПАІ — перелом-асоційована інфекція (наслідок відкритого перелому або остеосинтези).
ІПС — інфекція протезованого суглоба.
ДОС — діябет-асоційований остеомієліт стопи.
МРЗС / МЧЗС — метицилін-резистентний / метицилін-чутливий золотистий стафілокок.
СРБ, ШОЕ — С-реактивний білок, швидкість осідання еритроцитів.
ПК / МІК — площа під кривою концентрації / мінімальна інгібувальна концентрація антибіотика.
ВТР — вакуумна терапія ран (раніше відома як терапія негативним тиском).
БЛРС — бета-лактамази розширеного спектру.
ПКІ — плече-кісточковий індекс (артеріяльний тиск).
ПММА — поліметилметакрилатний (кістковий) цемент.
РЗА — розсвердлювач-зрошувач-аспіратор для забору автокістки.
в/в, per os — внутрішньовенно, перорально.

1. Стисле зведення та головні рекомендації

Зміни у засадах лікування з 2020 року, які враховує цей посібник:

Клінічне дослідження ОВІВА (Li та ін., 2019): після перших семи (≤7) діб внутрішньовенного лікування, що настає за остаточним хірурґічним втручанням, належно дібрана пероральна терапія не поступається подальшому внутрішньовенному курсові протягом перших шести тижнів лікування кістково-суглобової інфекції — за умови коротшого перебування у стаціонарі та меншої частоти ускладнень, пов'язаних з тривалим катетером.
Консенсус щодо ванкоміцину (Американське товариство фармацевтів та Товариство інфекційних хвороб США, 2020): площа під кривою концентрації за добу до МІК у межах 400–600 мг·год/л (за припущенням, що МІК ≤1 мг/л) замінює відстеження найнижчої концентрації як перевагу при тяжкій інфекції МРЗС.
Настанови Педіятричного товариства інфекційних хвороб та Товариства інфекційних хвороб США (2021) щодо ГГО у дітей: при неускладненому перебігові — коротка внутрішньовенна фаза (приблизно 3–5 діб, до клінічного полегшення та зменшення СРБ удвічі), потім перехід на пероральне лікування; сукупна тривалість — приблизно 3–4 тижні при неускладненому МЧЗС.
Настанови Міжнароднього товариства з діябетичної стопи та Товариства інфекційних хвороб США (2023) щодо інфекцій стопи при діябеті: приблизно 3 тижні протимікробного лікування після повного видалення інфікованої кости; приблизно 6 тижнів без хірурґії; підтверджено безпечність прикліжкової черезшкірної кісткової біопсії; ремісію визначають за відсутністю рецидиву через 6 місяців по завершенні курсу.
Консенсусна ухвала щодо ПАІ (Metsemakers та ін., 2018; оновлена у 2020): стандартизовані діягностичні критерії, що замінили застаріле визначення «посттравматичний остеомієліт»; підтверджувальними є: нориця, гній, фенотипово ідентичні збудники щонайменше у двох глибоких пробах або гістологічне підтвердження.
Класифікація Цірни — Мейдера зостається опорним підмурівком для ухвалення оперативних рішень при хронічному остеомієліті у дорослих.

П'ять засадничих правил, від яких не відступають

Мікробіологічна діягноза має передувати емпіричному лікуванню, скільки це можливо. Беруть від двох до п'яти глибоких тканинно-кісткових проб під час хірурґічної обробки; кров на посів — до першої дози антибіотика, коли підозрюють гематогенне поширення. Якщо пацієнт стабільний, протимікробні засоби відкладають на 10–14 діб перед плановою біопсією при хронічному перебігові.
Не лікування антибіотиками визначає терміни хірурґії, а саме хірурґія визначає терміни лікування антибіотиками. Достатня хірурґічна обробка — до кровоточивої кости (ознака «паприки») — є найвагомішим чинником успіху.
Мертва кістка має бути видалена. Секвестр містить біоплівку, непроникну для системних протимікробних засобів; секвестректомія при хронічному перебігові — обов'язкова.
Імпланти й біоплівка: залишити імплант можливо тільки при ранній інфекції, стабільному імплантові, чутливому збудникові, що піддається протибіоплівковим засобам — рифампіцинові при стафілококах і фторхінолонам при ґраммонеґативних. Інакше — видалити або замінити.
Лікувати слід пацієнта, а не саму лиш кістку. Корекція діябету, відмова від тютюну, вгодовання (альбумін >30 г/л, лімфоцити >1,5 × 10⁹/л), судинне забезпечення та перегляд імуносупресивної терапії передують хірурґії або супроводжують її.

2. Класифікація

2.1 За походженням (за Лю — Вальдфоґелем)

Гематогенний — переважно у дітей; в метафізах довгих кісток, де кровотік синусоїдний і сповільнений; у дорослих частіше у хребті.
Поширення з прилеглих тканин — від інфікованих м'яких тканин або суглоба; типово — діябетична стопа, пролежні, післяопераційні рани.
Пряме занесення збудника — відкритий перелом, операція, проникне поранення; майже завжди в товаристві з імплантом.
Через судинну недостатність — діябет, периферична артеріяльна хвороба, дрібносудинна патологія.

2.2 За Цірни — Мейдером (анатомія разом зі станом організму)

Анатомічний тип	Опис
I — медулярний	Ендостальне ураження (гематогенний; інфікований інтрамедулярний стрижень)
II — поверхневий	Поверхня кортексу, вторинно до інфекції прилеглих м'яких тканин
III — обмежений	Повношарова кортикальна секвестрація; кістковий стовбур зостається стабільним
IV — поширений	Наскрізне ураження; втрата кісткової стабільности; сегментарний дефект

Клас організму	Опис
А	Звичайний фізіологічний запас
Б_с	Загальна обтяженість (діябет, імуносупресія, недостатнє вгодовання, ниркова або печінкова недостатність, поважний вік, тривала гіпоксія, злоякісне новотворення)
Б_м	Місцева обтяженість (тривалий лімфостаз, венозний застій, велике судинне ураження, артеріїт, велике рубцювання, променевий фіброз, нейропатія)
В	Шкода від лікування перевищує сподівану користь — паліятив або ампутація

2.3 За тривалістю

Гострий — тривалість симптомів до двох тижнів; без секвестра; зворотні запальні зміни кости.
Підгострий — від двох тижнів до трьох місяців; типовим прикладом є абсцес Броуді (золотистий стафілокок, в'ялий перебіг, чітко окреслене метафізарне просвітлення в гомілковій кістці підлітка).
Хронічний — понад три місяці або рецидив; наявні секвестр, інволюкрум, клоака, нориця.

3. Мікробіологія

Обставини	Найімовірніші збудники
Усі вікові верстви загалом	Staphylococcus aureus (МЧЗС значно частіше, ніж МРЗС, залежно від місцевості)
Немовлята до 3 місяців	Золотистий стафілокок, стрептокок групи В, ґраммонеґативні (E. coli, Klebsiella)
Діти до 5 років	Золотистий стафілокок, Kingella kingae (виявлення підсилене засобами молекулярної діягностики), Streptococcus pyogenes, S. pneumoniae
Діти й дорослі, серпоподібноклітинна анемія	Сальмонели, золотистий стафілокок
Проникне поранення стопи крізь спортивне взуття	Pseudomonas aeruginosa
Діябетична стопа	Полімікробна спільнота: стафілококи, стрептококи, анаероби, ґраммонеґативні (зокрема псевдомонада)
Протезований суглоб, інший імплант	Золотистий стафілокок, коаґулазонеґативні стафілококи, Cutibacterium acnes (плечо), ентерококи, полімікробне зараження
Вживання ін'єкційних наркотиків	Золотистий стафілокок (часто МРЗС), псевдомонада, кандиди; характерні ураження хребта та грудинно-ключичного суглоба
Тропіки, переселенство	Слід пам'ятати про Mycobacterium tuberculosis, Brucella, мелоїдоз (Burkholderia pseudomallei), грибки
Хребет, в'ялий перебіг, ґранулематозне запалення	Туберкульоз (хвороба Потта), бруцели, грибки

4. Діягностика

4.1 Клінічна картина

Гострий гематогенний остеомієліт у дитини: раптова гарячка, місцева метафізарна болючість, відмова навантажувати кінцівку, у немовлят — «псевдопараліч». У дітей до 18 місяців через судини, що проходять крізь зону росту, до запального процесу долучається прилеглий суглоб — характерно для проксимального стегна, плеча, променя й малогомілкової кости.

Хронічний остеомієліт: тривалий тупий біль, періодичний набряк, нориця з виділеннями, нестабільність рубця, малосимптомна картина. Загальних ознак запалення часто немає.

Хребетний остеомієліт: повільно наростаючий біль у спині, що не вщухає у спокої; нічний біль; неврологічні розлади — пізні й несприятливі.

Інфекція при імпланті або ПАІ: стійке виділення з рани понад 5–10 діб після операції, повторне розходження країв, нориця, болючість і нестабільність, рентґенологічне просвітлення навколо металоконструкції.

4.2 Лабораторні дослідження

Лейкоцити: нечутливі; нормальні у понад половини хронічних випадків.
СРБ: зростає за 6–12 годин, сягає верхівки через 36–50 годин, після усунення джерела зменшується вдвічі за добу. Найкорисніший показник для серійного спостереження. Якщо до 4–7-ї доби після хірурґічної обробки не зменшився вдвічі — слід переоцінити лікування.
ШОЕ: повільніша кінетика; підтверджує хронічний перебіг; цінна у відстеженні хребетного остеомієліту й туберкульозу.
Прокальцитонін: не рекомендований для діягностики ГГО у дітей (настанови 2021 року); загалом має обмежене значення.
Посів крови (дві пари флаконів) — до першої дози антибіотика; додатний приблизно у половині дитячих випадків ГГО, у дорослих рідше, окрім хребетного остеомієліту.
Біопсія кости з посівом — золотий стандарт; черезшкірна під рентґенологічним або комп'ютерно-томографічним наведенням, або відкрита. Зразок посилають на аеробний, анаеробний, мікобактеріяльний і грибковий посіви та на гістопатологію. Якщо стан пацієнта стабільний, протимікробні засоби відміняють за 10–14 діб до біопсії, щоб збільшити ймовірність виявлення збудника.
Молекулярна діягностика: ампліфікація 16S rRNA при культуронеґативних випадках; виявлення Kingella kingae у мазкові з ротоглотки та синовіяльній рідині в дітей до п'яти років.
Гістопатологія: понад п'ять нейтрофілів у полі великого збільшення в кожному з п'ятьох окремих полів свідчить про гостре запалення.

5. Унаявнення (візуалізація) — структуроване описування

5.1 Оглядова рентґенограма (завжди передусім)

Спосіб: дві проєкції цілої ураженої кости з прилеглими до неї суглобами.

Знахідки за часом:

Доба 0–10: зазвичай у межах норми; найраніша непряма ознака — набряк м'яких тканин і втрата жирових прошарків.
Доба 10–21: нечітко окреслене метафізарне просвітлення, періостальна відповідь (спершу пластинчаста, згодом суцільна).
Тижні й місяці (хронічний перебіг): секвестр (щільний склеротичний уламок), інволюкрум (нова кістка довкола), клоака (отвір у м'які тканини), нориця, абсцес Броуді (чітко окреслене метафізарне просвітлення зі склеротичним обідком).

Шаблон висновку: «Рентґенологічна картина [у межах норми на ранньому щаблі / відповідає гострому остеомієлітові / відповідає хронічному остеомієлітові за Цірни — Мейдером, тип ___]. За відсутности протипоказань для підтвердження й хірурґічного впляновання радять зробити магнітнорезонансну томоґрафію з контрастом».

5.2 Магнітнорезонансна томоґрафія з ґадолінієм (метод вибору)

Спосіб: Т1, Т2 з пригніченням сигналу від жиру (або STIR), Т1 після введення ґадолінію з пригніченням сигналу від жиру — у двох площинах; обсяг сканування — уся кістка та прилеглий суглоб.

Знахідки:

Гостре запалення: низький сигнал на Т1 та високий на Т2/STIR (набряк); зливне посилення сигналу після введення контрасту; піднадкісничний абсцес (рідинне накопичення з обідковим посиленням); прилеглий целюліт або міозит.
Хронічне запалення: секвестр (низький сигнал на всіх послідовностях, без посилення, оточений посиленою ґрануляційною тканиною — «ознака обідка»); норицеві ходи (лінійно високого сигналу на Т2 з посиленням стінок); порушення кортексу; клоака.
Абсцес Броуді: «ознака подвійної лінії» (внутрішня смуга високого сигналу від ґрануляційної тканини, зовнішня — низького від склерозу); «ознака півтіні» на Т1 (високосигнальний ореол навколо абсцесової порожнини, специфічність приблизно 75% для підгострого остеомієліту).

Помилки трактування: набряк кісткового мозку неспецифічний — переломи, нейропатична артропатія Шарко, новотвір, післяопераційні зміни можуть його імітувати. У діябетика на стопі артропатія Шарко є головним наслідувачем остеомієліту.

Зіставлення з клінічною картиною: завжди обов'язкова. Поряд із остеомієлітом розглядають: артропатію Шарко, втомлюваний перелом, кістковий інфаркт (серпоподібноклітинна анемія), гістіоцитоз Ланґерганса (у дітей), саркому Юінґа, остеоїдну остеому, хронічний рекурентний мультифокальний остеомієліт.

Шаблон висновку: «Знахідки найбільш відповідають [гострому / підгострому / хронічному] остеомієлітові [кости, сегмента] з [ознаками]. Серед инших можливостей — [перелік]. Рекомендовано [біопсію / комп'ютерну томоґрафію для хірурґічного впляновання / повторне дослідження через ___]».

5.3 Комп'ютерна томоґрафія

Показання: при протипоказаннях або недоступности магнітнорезонансного дослідження; передопераційне впляновання — для картування кортикальної деструкції, секвестрів і клоак; навігаційна біопсія.

Знахідки: стоншення й порушення кортексу, внутрішньокістковий ґаз (патоґномонічна ознака інфекції), секвестри (високощільні уламки в порожнинах просвітлення), інволюкрум, контрастовані ходи нориць.

5.4 Трифазна сцинтиґрафія кісток (з ⁹⁹ᵐTc-метилендифосфонатом)

Знахідки: підвищене захоплення радіофармпрепарату у всіх трьох фазах — судинній, кров'яній, відкладеній. Чутливе, але неспецифічне. Корисне при недоступности магнітнорезонансного дослідження або при пошукові багатоосередкового ураження (рекурентний мультифокальний остеомієліт у дітей, імуносупресія).

Підвищення специфічности: сцинтиґрафія з міченими лейкоцитами в поєднанні з мієлосцинтиґрафією — для розпізнавання інфекції й неінфекційної перебудови.

5.5 Позитронно-емісійна томоґрафія з ¹⁸F-фтордеоксиґлюкозою

Показання: хронічна, в'яла, багатоосередкова, хребетна або імплант-асоційована інфекція, коли магнітнорезонансне дослідження обмежене артефактом від металу. Чутливість і специфічність для хронічного остеомієліту сягають близько 95% і 90%.

Хиби в трактуванні унаявнення:

Незмінена рентґенограма у перші 10–14 діб не виключає гострого остеомієліту.
Артропатія Шарко й остеомієліт можуть співіснувати на стопі діябетика — для розрізнення часом потрібна біопсія.
Післяопераційний набряк кісткового мозку зостається 6–12 тижнів; не варто на ранній магнітнорезонансній томоґрамі ставити рецидив без зіставлення з клінічною картиною.
При наявности імпланта замовляйте режим зменшення металевого артефакту (MARS).

6. Протимікробне лікування у дорослих

6.1 Загальні засади

Не починати протимікробного лікування до взяття зразків на посів, якщо пацієнт не у септичному стані й не гемодинамічно нестабільний.
Сукупна тривалість: 4–6 тижнів від моменту останньої належної хірурґічної обробки у більшости випадків; 6–8 тижнів — при широкому ураженні або при імплант-асоційованій інфекції; 3 тижні бувають достатні при діябетичному остеомієліті стопи після повного видалення інфікованої кости (за настановами 2023 року).
Перехід з внутрішньовенного на пероральне лікування: згідно з висновками клінічного дослідження ОВІВА, можливий уже в перший-другий тиждень за умови відсутности гарячки, спадаючого СРБ та наявности перорального засобу з високою біозасвоюваністю й доброю проникністю в кістку, активного проти виділеного збудника. У більшости випадків мікробіологічної потреби в тривалій внутрішньовенній терапії немає.
Пероральні засоби з високою біозасвоюваністю й доброю кістковою проникністю: лінезолід, кліндаміцин, доксициклін, ко-тримоксазол, фторхінолони (ципрофлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин), рифампіцин (завжди в поєднанні, ніколи самотужки), фузидинова кислота.
Дія на біоплівку: при стафілококовій інфекції із залишеним імплантом додати рифампіцин (у парі з компаньйоном, щоб не виникла резистентність); при ґраммонеґативній інфекції із залишеним імплантом — фторхінолон.

6.2 Емпіричні схеми (до отримання результатів посівів)

Клінічна обставина	Перша лінія	Алерґія на пеніциліни або инша заміна
Інфекція з громади, низьке поширення МРЗС	Флуклоксацилін 2 г в/в кожні 6 годин (макс. 12 г на добу) або цефазолін 2 г в/в кожні 8 годин	Кліндаміцин 600 мг в/в кожні 8 годин; ванкоміцин при тяжкій алерґії
Високе поширення МРЗС, нозокоміяльна інфекція, вживання ін'єкційних наркотиків	Ванкоміцин зі стеженням за ПК (навантажувальна 25–30 мг/кг, відтак 15–20 мг/кг кожні 8–12 годин; цільова ПК за 24 години 400–600 мг·год/л)	Даптоміцин 8–10 мг/кг в/в кожні 24 години (не при пневмонії) або лінезолід 600 мг per os чи в/в кожні 12 годин
Посттравматична інфекція, відкритий перелом, забруднена рана	Цефазолін 2 г в/в кожні 8 годин + ґентаміцин 5 мг/кг в/в кожні 24 години (Ґустіло III); при ґрунтовому або фекальному забрудненні додають метронідазол	Ванкоміцин + ципрофлоксацин 400 мг в/в кожні 12 годин ± метронідазол 500 мг в/в кожні 8 годин
Діябетична стопа, помірне й тяжке ураження	Піперацилін-тазобактам 4,5 г в/в кожні 6 годин або ампіцилін-сульбактам 3 г в/в кожні 6 годин	Ципрофлоксацин 400 мг в/в кожні 12 годин + кліндаміцин 600 мг в/в кожні 8 годин ± ванкоміцин при підозрі на МРЗС
Тяжкий стан, септичний синдром	Ванкоміцин + піперацилін-тазобактам (карбапенем при ризикові БЛРС)	—

6.3 Цільоване лікування за збудником

Збудник	Внутрішньовенно	Перехід на per os	Тривалість (від хірурґічної обробки)
МЧЗС	Флуклоксацилін 2 г кожні 6 годин або цефазолін 2 г кожні 8 годин	Флуклоксацилін 1 г кожні 6 годин; цефалексин 1 г кожні 6 годин; кліндаміцин 600 мг кожні 8 годин; триметоприм-сульфаметоксазол 160/800 мг по дві таблетки кожні 12 годин	4–6 тижнів
МРЗС	Ванкоміцин (за ПК) або даптоміцин 8–10 мг/кг кожні 24 години або цефтаролін 600 мг кожні 8–12 годин	Лінезолід 600 мг кожні 12 годин (до 4 тижнів через гематолоґічну та оптичну токсичність); кліндаміцин — якщо чутливий; доксициклін 100 мг кожні 12 годин; триметоприм-сульфаметоксазол 160/800 мг по дві таблетки кожні 12 годин	4–6 тижнів (до 6–8 при широкому ураженні)
Стрептококи (групи А, В, виридантні)	Бензилпеніцилін 2,4 г (4 млн ОД) кожні 4 години або цефтріаксон 2 г кожні 24 години	Амоксицилін 1 г кожні 8 годин; кліндаміцин 600 мг кожні 8 годин	4–6 тижнів
Enterococcus faecalis	Ампіцилін 2 г кожні 4 години ± цефтріаксон 2 г кожні 12 годин (синерґія)	Амоксицилін 1 г кожні 8 годин ± лінезолід	6 тижнів
Enterococcus faecium, ванкоміцин-резистентний	Лінезолід 600 мг кожні 12 годин або даптоміцин 10–12 мг/кг кожні 24 години	Лінезолід 600 мг кожні 12 годин	6 тижнів
Ентеробактерії (чутливі)	Цефтріаксон 2 г кожні 24 години або ертапенем 1 г кожні 24 години	Ципрофлоксацин 750 мг кожні 12 годин; триметоприм-сульфаметоксазол	4–6 тижнів
Ентеробактерії з БЛРС	Меропенем 1 г кожні 8 годин або ертапенем 1 г кожні 24 години	Ципрофлоксацин — лише при підтвердженій чутливости; в иншому разі тривалий внутрішньовенний курс або амбулаторна парентеральна антибіотикотерапія	6 тижнів
Pseudomonas aeruginosa	Піперацилін-тазобактам 4,5 г кожні 6 годин або цефтазидим 2 г кожні 8 годин або цефепім 2 г кожні 8 годин або меропенем 1 г кожні 8 годин ± аміноґлікозид у перші 5–7 діб	Ципрофлоксацин 750 мг кожні 12 годин при підтвердженій чутливости	6 тижнів
Анаероби	Метронідазол 500 мг кожні 8 годин або кліндаміцин 600 мг кожні 8 годин	Метронідазол 400 мг кожні 8 годин; кліндаміцин 450 мг кожні 6 годин	4–6 тижнів
Kingella kingae (діти)	Цефазолін або ампіцилін	Амоксицилін-клавуланат 25 мг/кг кожні 8 годин	3 тижні
Mycobacterium tuberculosis	Чотирикомпонентна схема (рифампіцин, ізоніязид, піразинамід, етамбутол) за ВООЗ; 2 місяці інтенсивної фази й 7–10 місяців підтримуючої; направити до фтизіятра.		9–12 місяців
Brucella	Доксициклін 100 мг per os кожні 12 годин + рифампіцин 600–900 мг per os кожні 24 години ± стрептоміцин 1 г в/м кожні 24 години протягом 2–3 тижнів.		не менш як 3 місяці (довше при спондиліті)

6.4 Практичне дозування ванкоміцину (за консенсусом 2020 року)

Навантажувальна доза: 25–30 мг/кг за дійсною масою тіла внутрішньовенно — обов'язкова при тяжкій інфекції.
Підтримуюча доза: 15–20 мг/кг кожні 8–12 годин; коригується за цільовою ПК за 24 години до МІК у межах 400–600 мг·год/л (МІК беруть за 1 мг/л).
Стеження: по змозі — двопробова баєсівська оцінка ПК (з вершини й найнижчого рівня); за відсутности — лише найнижчий рівень 15–20 мг/л як недосконалий замінник.
Небажані впливи: нефротоксичність (уникати ПК понад 600), синдром «червоного чоловіка» (повільне вливання — не швидше за годину), ототоксичність, нейтропенія.

6.5 Комбіноване лікування з рифампіцином

Показання: стафілококова інфекція із залишеним імплантом; біоплівка, яку неможливо повністю видалити хірурґічно.
Доза: 600 мг per os кожні 24 години (або 450 мг кожні 12 годин) — завжди з компаньйоном, чутливість до якого підтверджена (фторхінолон, фузидинова кислота, доксициклін, ко-тримоксазол, лінезолід).
Початок: лише тоді, коли рана суха й дренажі знято; ніколи самотужки (швидко виникає резистентність).
Перестороги: гепатотоксичність (визначити трансамінази на старті, повторити через 2 і 4 тижні); потужний індуктор системи цитохрому P450 (взаємодії: варфарин, оральні протизаплідні засоби, антиретровірусні ліки, такролімус, статини).

Хиби протимікробного лікування:

Емпіричний ванкоміцин до отримання посівів разом із недостатньою хірурґічною обробкою — це майже гарантована невдача.
Лінезолід понад 28 діб: кумулятивний ризик тромбоцитопенії (близько 30%), периферична та оптична нейропатія, лактат-ацидоз (мітохондріяльна токсичність), серотоніновий синдром у поєднанні з селективними інгібіторами зворотнього захоплення серотоніну та інгібіторами моноаміноксидази. Щотижневий аналіз крови.
Даптоміцин знеактивлюється сурфактантом легень — ніколи при респіраторних інфекціях. Щотижневий контроль креатинфосфокінази; відмінити при симптомній міопатії або підвищенні понад десятикратний верхній рубіж норми.
Фторхінолони — небезпека розриву сухожиль (особливо ахіллового, у віці понад 60 років і у разі сумісного прийому стероїдів), подовження QT, ризик розшарування аорти, дисґлікемія, центральнонервові вияви. Не перша лінія, якщо є рівноцінна заміна.
Рифампіцин самотужки або при ще не висохлій рані — резистентність і невдача.

7. Хірурґічні засади (за стандартами АО)

7.1 Показання до хірурґії

Абсцес (піднадкісничний, внутрішньокістковий, у м'яких тканинах).
Секвестр або змертвіла кістка.
Неуспіх консервативного лікування (стійка гарячка, наростання СРБ, триваюча інтоксикація після 48–72 годин адекватної антибіотикотерапії).
Імплант-асоційована інфекція, що потребує обробки, заміни чи видалення.
Доконаний хронічний остеомієліт (Цірни — Мейдер ІІ–ІV).
Неврологічний дефіцит при хребетному остеомієліті з епідуральним абсцесом або нестабільністю хребта.
Потреба в певному мікробіологічному заборі.

7.2 Послідовність дій під час операції

Передопераційне забезпечення: контроль ґлікемії (HbA1c до 8% перед операцією; капілярна ґлюкоза 6–10 ммоль/л у периопераційному періоді), вгодованість (альбумін >30 г/л), відмова від тютюну, оцінка судин (ПКІ, тиск на пальцях, комп'ютерна або магнітнорезонансна ангіоґрафія при підозрі на периферичну артеріяльну хворобу).
Спершу — посіви: 2–5 глибоких тканинних зразків; не брати мазків із нориці (низька збіжність з глибокими пробами). На аеробний, анаеробний, мікобактеріяльний і грибковий посіви та гістологію.
Широке висічення норицевого ходу до кости — нориця разом зі шкірою має бути видалена одним блоком.
Секвестректомія й «вибірковування» (saucerisation): видалення всієї некровоточивої кости — кортикальної й губчастої — до «ознаки паприки» (точкових кровотеч зі здорової кости).
Розсвердлювання внутрішньокісткового каналу (бажано РЗА) при медулярному ураженні та при інфікованих стрижнях.
Вибір щодо імпланта: нестабільну металоконструкцію видалити; залишити імплант можна тільки при ранній (до 3 тижнів симптомів, до 4 тижнів від імплантації) інфекції зі стабільним імплантом, чутливим збудником та неушкодженим м'якотканинним покровом — за принципом обробка-антибіотики-збереження.
Промивання: 6–9 літрів теплого фізіолоґічного розчину низьким тиском (із груші-шприца чи самопливом); пульсуюче промивання високим тиском пошкоджує кістку й заганяє контамінанти в тканини. Прийнятні антисептичні домішки — повідон-йод 0,35%, хлоргексидин 0,05%; перекис водню в глибокі рани не заливати.
Заповнення мертвого простору: носій з антибіотиком (ПММА-намистинки або резорбтивний кальцій-сульфатний біокомпозит) або місцевий м'язовий чи м'язово-шкірний клапоть (ортопластичний підхід).
Стабілізація: в інфікованому полі перевагу має зовнішній фіксатор (Ілізарова, монолатеральний, гібридний); інтрамедулярні стрижні при активній інфекції протипоказані, крім тимчасового антибіотиково-вкритого стрижня.
Закривання рани: первинне закриття без натягу за умови життєздатних тканин; інакше — відстрочене первинне закривання, ВТР або місцевий чи вільний клапоть (раннє долучення пластичного хірурґа — за принципом ортопластики).
Повторна обробка через 48–72 години при широкому ураженні — до санації тканин і прозорішання посівів.

7.3 Умови, за яких імплант можна зберегти

Умова	Поріг на користь збереження
Час від імплантації до інфекції	До 3–4 тижнів (рання післяопераційна) або до 3 тижнів від гематогенного занесення
Стабільність імпланта	Стабільний, без розхитування
Збудник	Чутливий до протибіоплівкових засобів (рифампіцин-чутливі стафілококи або хінолон-чутливі ґраммонеґативні)
М'якотканинний покров	Цілий, можливе первинне закриття
Нориця	Відсутня
Стан організму	Цірни — Мейдер клас А або скоригований Б

Невідповідність бодай одній умові — імплант видаляють і ставлять антибіотиковий спейсер (двоетапна ревізія при ІПС) або тимчасовий антибіотиково-вкритий стрижень (при ПАІ довгих кісток).

8. Місцева доставка антибіотиків

8.1 Поліметилметакрилатний цемент

Нерезорбтивний; локальна концентрація антибіотика в 10–100 разів вища за системну, тимчасом як концентрація у крови менш як 1% — системна токсичність мінімальна.
Термостабільні антибіотики для ПММА: ванкоміцин (1–4 г на 40 г цементу), тобраміцин (1,2–4,8 г), ґентаміцин (1–4,8 г); даптоміцину уникати (термолабільність деяких форм).
Різновиди: намистинки (нанизані на нитку), спейсер (двоетапна ревізія ІПС), антибіотиково-вкритий стрижень.
Видалення: намистинки видаляють через 4–6 тижнів (вивільнення спадає, а ризик персистенції стороннього тіла зостається).

8.2 Резорбтивні біокомпозити (кальцій сульфат, кальцій сульфат із гідроксіапатитом)

Розчиняються за 4–12 тижнів; не потребують повторної операції; одночасно діють як остеокондуктивне заповнення дефекту.
Доступні препарати: Stimulan®, Cerament G® (ґентаміцин), Cerament V® (ванкоміцин), Osteoset T®.
Застереження: виділення з рани під час розчинення сульфату — часте й нешкідливе явище (не сприймати за рецидив); скороминуща гіперкальціємія — рідкість.

8.3 Практична інтраопераційна суміш

На 40 г порошку цементу додають 2–4 г ванкоміцину (або 2,4 г тобраміцину, або обидва задля широкого покриття) до внесення мономера. Поки цемент пластичний, з нього на нержавкому дроті ліплять намистинки. Стерильно вкладають у санаційну порожнину наприкінці обробки.

9. Реконструкція сегментарних кісткових дефектів

9.1 Дефект до 3 см

Гостре вкорочення кости з подальшим поступовим подовженням, якщо є косметична або функціональна потреба.
Автолоґічна губчаста кістка (з гребеня клубової кости, заготовка через РЗА) на другому етапі, по санації інфекції.

9.2 Дефект 3–6 см

Метода «викликаної мембрани» Маскеле́, двоетапна:
1. Перший етап: радикальна обробка, ПММА-спейсер з антибіотиком, що виповнює дефект, стабільна фіксація, м'якотканинне закриття.
2. Другий етап (через 6–8 тижнів): зберігають біоактивну псевдомембрану, що утворилася навколо спейсера; спейсер видаляють; порожнину заповнюють автокісткою (РЗА + клубова кістка) ± кістковий морфоґенний білок або деміналізований кістковий матрикс.

9.3 Дефект понад 6 см

Кістковий транспорт за Ілізаровим у круговому апараті (приблизно 1 мм за добу, по чотири кроки 0,25 мм). Тривалість консолідації — приблизно місяць на кожен сантиметр реґенерату.
Васкуляризований вільний кістковий трансплантат (з малогомілкової кости, медіального виростка стегна) — потребує мікрохірурґічного забезпечення.
Меґапротез у літніх пацієнтів з невисокими функціональними запитами при сальвейджевому втручанні чи розлеглій втраті кости.

9.4 М'якотканинне покриття (засади ортопластики)

Місце дефекту	Перевагу віддають клаптеві
Проксимальна частина великогомілкової кости	Медіальна або латеральна головка ікроножного м'яза
Середня частина великогомілкової кости	Камбалоподібний або його половина; перфораторні клапті
Дистальна частина великогомілкової кости і надп'ятково-гомілковий суглоб	Вільний клапоть (з передньо-латерального стегна, найширшого м'яза спини, ніжного м'яза)
П'яткова кістка та шкіра п'ятки	Зворотній литковий; вільний клапоть
Стегно	Латеральний широкий м'яз, прямий м'яз стегна
Плечова кістка	Найширший м'яз спини (на ніжці або вільний)

10. Гострий гематогенний остеомієліт у дітей

10.1 Сучасні докази (настанови 2021 року)

Ключова зміна засад: коротка внутрішньовенна фаза (3–5 діб, до клінічного полегшення й зменшення СРБ удвічі), далі — перехід на пероральне лікування. Сукупна тривалість приблизно 3–4 тижні при неускладненому МЧЗС; 4–6 тижнів при МРЗС або ускладненому перебігові (піднадкісничний абсцес, мультифокальність, септичний шок).

10.2 Емпіричні протимікробні засоби за віком

Вік	Імовірні збудники	Емпіричний режим
Немовлята до 3 місяців	Золотистий стафілокок, стрептокок групи В, ґраммонеґативні	Флуклоксацилін 50 мг/кг в/в кожні 6 годин або цефазолін + ґентаміцин 5 мг/кг кожні 24 години ± ампіцилін (для покриття лістерії)
3 місяці – 5 років	Золотистий стафілокок, Kingella kingae, S. pneumoniae, S. pyogenes	Цефазолін 50 мг/кг в/в кожні 8 годин (макс. 2 г на дозу) — покриває МЧЗС та Kingella; або флуклоксацилін 50 мг/кг в/в кожні 6 годин + цефуроксим при підозрі на Kingella
Понад 5 років	Золотистий стафілокок (МЧЗС значно частіше за МРЗС), S. pyogenes	Флуклоксацилін 50 мг/кг в/в кожні 6 годин (макс. 2 г на дозу) або цефазолін 50 мг/кг в/в кожні 8 годин
Будь-який вік за високого поширення МРЗС (понад 10%) чи тяжкого перебігу	МРЗС	Ванкоміцин 60–80 мг/кг на добу в/в у чотирьох поділах (3 місяці – до 12 років); цільова ПК 400–600; або кліндаміцин 10 мг/кг в/в кожні 6 годин, якщо місцева резистентність менш як 10%
Серпоподібноклітинна анемія	Сальмонели, золотистий стафілокок	Цефтріаксон 80 мг/кг в/в кожні 24 години (покриває обох)

10.3 Пероральний перехід

Збудник	Засіб	Доза
МЧЗС	Флуклоксацилін	25 мг/кг кожні 6 годин (макс. 1 г на дозу)
МЧЗС	Цефалексин	25 мг/кг кожні 6 годин (макс. 1 г на дозу)
МРЗС, чутливий до кліндаміцину	Кліндаміцин	10 мг/кг кожні 8 годин (макс. 600 мг на дозу)
МРЗС, стійкий до кліндаміцину	Лінезолід	10 мг/кг кожні 8 годин (до 12 років); 600 мг кожні 12 годин (12 років і старше); до 4 тижнів
МРЗС, заміна	Триметоприм-сульфаметоксазол	8–12 мг/кг на добу (за триметопримом) у двох поділах
Kingella kingae	Амоксицилін	25 мг/кг кожні 8 годин (або амоксицилін-клавуланат)

10.4 Умови переходу на пероральне лікування в дітей

Безгарячковий період щонайменше 24–48 годин.
Місцеві ознаки (біль, набряк, рух) — у поступальному покращенні.
СРБ зменшився на 30–50% від верхівки.
Виявлено (або обґрунтовано підозрюється) збудника, проти якого є дієвий пероральний засіб з високою біозасвоюваністю.
Дитина переносить ентеральне харчування; забезпечено надійний догляд і подальше спостереження.

10.5 Хірурґічні показання у дітей

Піднадкісничний або внутрішньокістковий абсцес за даними магнітнорезонансної томоґрафії чи ультразвуку.
Прилеглий септичний артрит (терміновий лаваж суглоба впродовж 24 годин для запобігання хондролізові).
Відсутність полегшення після 48–72 годин належної внутрішньовенної терапії.
Хронічний або рецидивний перебіг, наявність секвестра.

10.6 Поправка на ростову пластинку

Судини, що проходять крізь зону росту, зостаються до приблизно 18 місяців; саме тому в немовлят остеомієліт проксимального стегна (кульшовий), проксимального плеча, проксимального променя й дистальної малогомілкової кости часто переходить у суглоб. Ушкодження пластинки росту тягне за собою укорочення кінцівки, кутову деформацію, передчасне зрощення зони росту. Спостереження за дитиною — до досягнення кістяної зрілости.

11. Діябет-асоційований остеомієліт стопи

11.1 Діягностика

Проба «зонд до кости» при інфікованій виразці — найпростіша надійна прикліжкова ознака: чутливість приблизно 87%, специфічність приблизно 83% при помірному й тяжкому ураженні.
Рентґенограма стопи першою лінією; за початково неґативного результату й збереженої клінічної підозри повторити за 2–4 тижні (рентґенологічні зміни запізнюються на 2–3 тижні).
Магнітнорезонансна томоґрафія — для підтвердження, виявлення абсцесу, передопераційного впляновання.
Біопсія кости з гістолоґічним і мікробіологічним дослідженням (черезшкірна або під час операції) — золотий стандарт, особливо для вибору протимікробного засобу та визначення тривалости.
Маркери запалення: ШОЕ понад 70 мм/год дає позитивне відношення правдоподібности близько 11 на користь діябетичного остеомієліту стопи; СРБ і прокальцитонін підтримують підозру, але неспецифічні.

11.2 Засади лікування (за оновленнями 2023 року)

Обставини	Рекомендована тривалість антибіотиків
Без хірурґії (саме лиш консервативне лікування)	Приблизно 6 тижнів
Після видалення всієї інфікованої кости з чистим краєм (напр. ампутація променя стопи)	До 1 тижня
Після видалення інфікованої кости, але із залишковою інфікованою м'якою тканиною	Приблизно 3 тижні
Після часткового видалення зі залишковою інфікованою кісткою	Не менш як 3 тижні (до 6 при широкому ураженні)

11.3 Вибір протимікробного засобу

Емпіричне покриття добирають за тяжкістю перебігу, попереднім прийомом антибіотиків, імовірністю МРЗС та станом кровипостачання.
Легке й помірне ураження, без ризику МРЗС: пероральний амоксицилін-клавуланат 875/125 мг кожні 8–12 годин або цефалексин 500 мг кожні 6 годин.
Помірне й тяжке ураження, ризик МРЗС: внутрішньовенний піперацилін-тазобактам 4,5 г кожні 6 годин або ампіцилін-сульбактам, або карбапенем при ризикові БЛРС; додати ванкоміцин чи лінезолід при МРЗС.
Ризик псевдомонади (хронічна виразка, попередній прийом антибіотиків, тепла кліматична зона, контакт із водою) — додати антипсевдомонадний бета-лактам.
Перехід на пероральне лікування керується результатами посівів; при полімікробній спільноті поширені поєднання — ципрофлоксацин з кліндаміцином або амоксицилін-клавуланат з ципрофлоксацином.

11.4 Багатопрофільний догляд

Судинна оцінка (ПКІ, тиск на пальцях, черезшкірна напруга кисню, дуплекс або комп'ютерна томографічна ангіоґрафія) — реваскуляризація передує остаточній хірурґії або робиться паралельно при наявности периферичної артеріяльної хвороби.
Розвантажування (повноконтактна іммобілізація має перевагу; знімний черевик — при недотриманні приписів або задля огляду).
Ґлікемічний контроль (цільовий HbA1c менш як 8%; капілярна ґлюкоза 6–10 ммоль/л периопераційно).
Подологічна оцінка й ортопедичне взуття — для тривалої профілактики виразок.
Робоча група настанов 2023 року висловилася проти рутинного застосування гіпербаричного кисню, місцевої кисневої терапії, ґранулоцитарно-колонієстимулювального чинника, срібних пов'язок, меду й ВТР як допоміжних протиінфекційних засобів — наявні докази їх не виправдовують.

11.5 Критерії ремісії

Відсутність повернення хвороби та зникнення усіх ознак інфекції через 6 місяців по завершенні лікування (за переглядом 2023 року, замість 12 місяців у попередньому виданні).

12. Перелом-асоційована інфекція

12.1 Консенсусне визначення (Metsemakers та ін., 2018; оновлене 2020 року)

Підтверджувальні ознаки (наявність бодай однієї встановлює діягнозу):

Фістула, нориця або розходження рани, що сполучається з кісткою чи імплантом.
Гнійні виділення з рани або в її глибині.
Фенотипово ідентичні збудники щонайменше у двох глибоких тканинних або імплантних пробах, узятих під час операції.
Підтвердження присутности мікроорганізмів у глибоких пробах гістопатолоґічними методами зі валідованим забарвленням.

Підозрові ознаки (вимагають дальшого з'ясування):

Клінічні: почервоніння, набряк, місцеве потепління, гарячка, нові стійкі або наростаючі виділення з рани, новий випіт у суглобі.
Рентґенолоґічні: розхитування імпланта, секвестр, стійка або нова кісткова резорбція, незрощення з періостальною відповіддю.
Лабораторні: наростаючі СРБ, ШОЕ чи лейкоцитоз; патоґенний мікроб в одній глибокій пробі.

12.2 Алгоритм лікування

Рання інфекція (до 3 тижнів після операції чи перелому): обробка зі збереженням імпланта — за умови стабільного імпланта, чутливого збудника та цілого м'якотканинного покрову; протимікробне поєднання з протибіоплівковою складовою (рифампіцин при стафілококах; фторхінолон при ґраммонеґативних).
Відстрочена інфекція (3–10 тижнів): рішення приймається індивідуально; нерідко одноетапна заміна на антибіотиково-вкритий стрижень або зовнішній фіксатор.
Пізня хронічна (понад 10 тижнів): поетапне ведення — видалення імпланта, радикальна обробка, антибіотиковий спейсер чи намистинки, зовнішня фіксація або тимчасовий антибіотиково-вкритий стрижень, остаточна реконструкція по санації.
Стабільне зрощення з інфікованою металоконструкцією: зберегти імплант до зрощення, якщо він функційний; відтак — видалити й лікувати залишковий остеомієліт.

13. Остеомієліт хребта і дисцит (за настановами 2015 року)

Діягностика: повільний, рефрактерний нічний біль у спині + підвищені СРБ та ШОЕ + магнітнорезонансна томоґрафія з ґадолінієм (низький сигнал на Т1, високий на Т2, руйнування субхондральних пластинок з дисцитом, паравертебральна флегмона або абсцес).
Мікробіологія: кров на посів дає додатний результат у 50–60% випадків; біопсія під комп'ютерно-томографічним наведенням — при неґативному посіві та стабільному пацієнтові. По змозі відмінити антибіотики на 1–2 тижні до біопсії.
Збудники: найчастіше золотистий стафілокок; розглянути туберкульоз (хвороба Потта), бруцели, кандиди (вживання ін'єкційних наркотиків, імуносупресія), стрептококи, ґраммонеґативні.
Емпіричне покриття: ванкоміцин + цефтріаксон (антипсевдомонадний препарат при чинниках ризику).
Тривалість: 6 тижнів (8–12 тижнів при абсцесі, стафілококовій бактеріємії з ендокардитом або недренованій рідинній колекції).
Хірурґічні показання: неврологічний дефіцит, епідуральний абсцес зі стисненням, механічна нестабільність, неуспіх консервативного лікування, велика недренована рідинна колекція.
Спостереження: СРБ через 4 тижні (спадання не менш як на 50% — добра відповідь); повторну магнітнорезонансну томоґрафію роблять лише за клінічними показаннями, а не рутинно (залишковий набряк зостається).

14. Відновне лікування — поетапний протокол

14.1 Загальні засади

Реабілітація йде поряд із контролем інфекції, а не по черзі з нею.
Багатопрофільність: ортопедія, фізіотерапія, ерґотерапія, медсестринство, інфекціоністи, пластична хірурґія, судинна, ортезування, соціяльна служба.
Перехід між фазами — за об'єктивними мірилами, а не за чисто календарними строками.

14.2 Остеомієліт довгої кости нижньої кінцівки після обробки

Фаза	Час	Мета та діяння	Умови переходу
1 — захист, зменшення набряку	Тиждень 0–2	Сувора елевація; ізометрична робота чотириголового м'яза стегна й сідниць; безболісний обсяг рухів у сусідніх суглобах; без навантаження або дотик носком (до 10% маси тіла); дихальна гімнастика; запобігання тромбозу	Рана чиста; СРБ зменшено вдвічі; біль контрольований простими знеболювачами
2 — рання мобілізація	Тиждень 2–6	Часткове навантаження (20–50% маси тіла), якщо це дозволяє апарат чи пов'язка; активно-асистовані рухи; перенавчання ходи; гідрокінезотерапія по загоєнні рани; силові вправи здоровою кінцівкою у закритому ланцюзі	Рана загоєна; СРБ у звичній динаміці; рентґенолоґічно видно мозоль або вростання трансплантата
3 — поступове навантажування	Тиждень 6–12	Повне навантаження за переносимістю — після рентґенолоґічного підтвердження зрощення; силова робота; пропріоцепція (стояння на одній нозі, BOSU); велотренажер	Рентґенолоґічне зрощення (три з чотирьох кортексів); безболісний повний обсяг рухів; сила не менш як 80% від здорової сторони
4 — повернення до функції	Місяць 3–6	Спортивно-специфічні вправи; ударне навантаження; спритність; біг — за поступом: бігова доріжка, чергування ходьби й бігу, вільний біг	Симетрична сила (не менш як 90%); стрибок на одній нозі — не менш як 90% від здорової; функційне обстеження руху на ≥14 балів
5 — підтримання й нагляд	Місяць 6–24	Стала активність; періодичні рентґенограми; щоденник симптомів задля раннього розпізнавання поверну хвороби	—

14.3 Реабілітація при кістковому транспорті за Ілізаровим

Латентний період: 5–7 діб по кортикотомії до початку дистракції.
Дистракція: 1 мм за добу — в чотири кроки по 0,25 мм; темп коригують за якістю реґенерату (раз на два тижні).
Консолідація: приблизно місяць на сантиметр реґенерату; навантаження за переносимістю крізь апарат пришвидшує дозрівання реґенерату.
Догляд за стрижнями: щоденне промивання фізіолоґічним розчином або хлоргексидином 0,5%; щотижневий огляд; раннє розпізнавання запалення вздовж стрижня (за Чеккетсом — Оттерберном) і пероральне антистафілококове покриття.
Зняття апарата: рентґенолоґічне зрощення трьох із чотирьох кортексів у двох проєкціях; функційне випробування осьовим навантаженням (повна вага без апарата 48 годин до остаточного зняття).

14.4 Відновне лікування при хребетному остеомієліті

Бракування (грудо-попереково-крижовий ортез або шийний комір) для контролю механічного болю під час консолідації — від 6 до 12 тижнів, залежно від сегмента.
Рання мобілізація за переносимістю; стабілізація осі під наглядом; на ранніх етапах уникати осьового навантажування та ротації.
Повернення до фізичної праці чи ударного спорту — не раніше 6 місяців, при рентґенолоґічному підтвердженні зрощення.

15. Спостереження і сигнали загострення

15.1 Графік оглядів

Час	Об'єкт перегляду
3–5 доба після обробки	Рана; біль; СРБ; перегляд результатів посівів; деескалація до цілеспрямованого протимікробного покриття
7 доба	СРБ (очікувано — спадання не менш як на 50%); рішення про перехід на пероральне лікування
2 тижні	Амбулаторний огляд; СРБ, ШОЕ, повний аналіз крови, креатинін, печінкові проби; пильнувати токсичних виявів антибіотиків (ванкоміцин — нирки; лінезолід — тромбоцити; рифампіцин — печінка)
4 тижні	Огляд, рентґенограма, маркери запалення; розгляд завершення лікування при дотриманні всіх умов (клінічне одужання + нормальний СРБ + рентґенолоґічна стабільність або загоєння)
6 тижнів	Завершальний перегляд (при шеститижневих курсах)
3 місяці	Клінічна оцінка, рентґен, маркери; поступ у відновному лікуванні
6 місяців	Клінічна оцінка, рентґен; оголошення ремісії, якщо пацієнт безсимптомний і маркери в нормі
12 і 24 місяці	Спостереження щодо пізнього рецидиву (10–20% при хронічному остеомієліті)

15.2 Сигнали, що вимагають ескалації

До 4–7-ї доби СРБ не зменшився вдвічі.
Повернення гарячки після 48–72 годин належної антибіотикотерапії.
Нові чи наростаючі виділення з рани.
Нові неврологічні вияви (при хребетному ураженні).
Наростання СРБ після початкового зниження.
Нове рентґенолоґічне просвітлення, секвестр або розхитування імпланта.
Додатний посів при плановому завершенні лікування.

Дії: повторне унаявнення (магнітнорезонансна томоґрафія), переоцінка джерела, повторна обробка з посівами, консультація інфекціоніста, врахування иншого збудника (туберкульоз, грибки, нетипові мікроби).

16. Головні хиби та ускладнення

Діягностичні хиби

Незмінена рентґенограма у перші 10–14 діб не виключає гострого остеомієліту.
Мазки з нориці помилково ідентифікують збудника у 30–50% — слід брати глибокі тканинно-кісткові проби.
Початок антибіотикотерапії до посівів робить зразки стерильними; за стабільности пацієнта належить чекати.
Артропатія Шарко на стопі діябетика імітує остеомієліт на магнітнорезонансній томоґрамі — може знадобитися біопсія.
Прокальцитонін не валідований для діягностики ГГО в дітей.

Хірурґічні хиби

Недостатня хірурґічна обробка — найчастіша причина невдачі; при сумнівах беруть більше кости.
Закриття інфікованих ран під натягом без заповнення мертвого простору — розходження країв.
Внутрішня фіксація на тлі активної інфекції (крім тимчасових антибіотиково-вкритих стрижнів) — хронізація процесу.
Пульсуюче промивання високим тиском пошкоджує кістку та заганяє бактерії у тканини.
Перекис водню в глибокі рани — газова емболія, некроз м'яких тканин.

Хиби протимікробної терапії

Рифампіцин самотужки — швидке формування резистентности.
Рифампіцин при ще не висохлій рані — резистентність і невдача.
Лінезолід понад 28 діб — тромбоцитопенія, нейропатія.
Даптоміцин при пневмонії — неефективний (інактивація сурфактантом легень).
Фторхінолони у підлітків і при сумісному прийомі стероїдів — розрив сухожиль.
Стеження за ванкоміцином лише за найнижчою концентрацією недооцінює сукупну експозицію; де можливо, використовують ПК.

16.1 Ускладнення

Хронічний рецидив — 10–20% при хронічному перебігові у дорослих.
Патолоґічний перелом у зоні обробки або секвестра.
Ушкодження пластинки росту у дітей — укорочення кінцівки, кутова деформація, передчасне зрощення.
Септичний артрит внаслідок поширення з прилеглих тканин.
Амілоїдоз при хронічному нелікованому перебігові (рідко).
Виразка Маржоле́на — плоскоклітинний рак у тривалій нориці (понад 10 років); будь-яку нориці з нетиповим виглядом чи незагоюваністю — на біопсію.
Ампутація у близько 10% хронічних випадків при тяжкій місцевій обтяжености чи невгомонності інфекції.
Бактеріємія, сепсис, ендокардит — насамперед при золотистому стафілококові.

17. Пристосування до ресурсообмежених обставин

Коли немає поглибленого унаявнення, баєсівського стеження за ванкоміцином, біокомпозитів і клаптів, дійовими зостаються:

Діягностика: анамнез, огляд, серії рентґенограм з інтервалом у два тижні, ШОЕ, СРБ, кров на посів, біопсія кости — під рентґеном чи відкритим способом. На стопі діябетика проба «зонд до кости» інформативна й без магнітнорезонансної томоґрафії.
Хірурґія: секвестректомію і «saucerisation» можна виконати ручним інструментарієм; промивання — з груші-шприца; первинне закриття або загоєння вторинним натягом, якщо немає змоги виконати клапоть.
Місцеві антибіотики: ручно змішані ПММА-намистинки з антибіотиком (40 г цементу + 2 г ванкоміцину + 2,4 г тобраміцину) ощадні й дієві; видаляють через 4–6 тижнів. За відсутности ванкоміцину — самий ґентаміцин.
Стабілізація: монолатеральний зовнішній фіксатор (Гофмана, Orthofix, АО) перекриває більшість потреб; апарат Ілізарова — там, де є вишкіл.
Протимікробне лікування:
- МЧЗС: флуклоксацилін (або клоксацилін) внутрішньовенно, потім перорально — високо дієві; цефазолін — заміна.
- МРЗС: ванкоміцин зі стеженням за найнижчим рівнем 15–20 мг/л (недосконалий замінник ПК).
- Перехід на пероральне лікування: триметоприм-сульфаметоксазол (160/800 мг по дві таблетки кожні 12 годин) + рифампіцин (коли рана суха, ніколи самотужки) — недорога, високо біозасвоювана й дієва комбінація проти стафілококів.
- Анаеробне покриття: метронідазол per os, 400 мг кожні 8 годин.
- Полімікробна діябетична стопа: пероральний амоксицилін-клавуланат 875/125 мг кожні 8 годин.
Догляд за раною: марлеві пов'язки з фізіолоґічним розчином у багатьох клінічних дослідженнях не поступаються ВТР; медові пов'язки мають слабкі докази, але прийнятні як допоміжне антимікробне покриття; розчин Дакіна (гіпохлорит натрію 0,025%) — дешевий і антисептичний.
Відновне лікування: описані вище протоколи здійсненні й без коштовного обладнання — сила тяжіння, маса тіла, побутові засоби, наглядові домашні програми працюють; догляд за стрижнями двічі на день фізіолоґічним розчином — давно валідована практика.

18. Джерела з посиланнями

Li HK, Rombach I, Zambellas R та ін. Oral versus Intravenous Antibiotics for Bone and Joint Infection (OVIVA). N Engl J Med 2019;380:425–436. https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1710926
Rybak MJ, Le J, Lodise TP та ін. Therapeutic monitoring of vancomycin for serious MRSA infections: a revised consensus guideline and review. Am J Health Syst Pharm 2020;77:835–864. https://www.idsociety.org/practice-guideline/vancomycin/
Woods CR, Bradley JS, Chatterjee A та ін. Clinical practice guideline by PIDS and IDSA: 2021 guideline on diagnosis and management of acute hematogenous osteomyelitis in pediatrics. J Pediatric Infect Dis Soc 2021;10(8):801–844. https://academic.oup.com/jpids/article/10/8/801/6338658
Senneville É, Albalawi Z, van Asten SA та ін. IWGDF/IDSA guidelines on the diagnosis and treatment of diabetes-related foot infections. Clin Infect Dis 2023 / Diabetes Metab Res Rev 2024;40(3):e3687. https://www.idsociety.org/practice-guideline/diabetic-foot-infections/
Metsemakers WJ, Morgenstern M, McNally MA та ін. Fracture-related infection: a consensus on definition from an international expert group. Injury 2018;49:505–510. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0020138317307994
Berbari EF, Kanj SS, Kowalski TJ та ін. 2015 IDSA Clinical Practice Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Native Vertebral Osteomyelitis in Adults. Clin Infect Dis 2015;61(6):e26–46. https://www.idsociety.org/practice-guideline/native-vertebral-osteomyelitis/
Cierny G III, Mader JT, Penninck JJ. A clinical staging system for adult osteomyelitis. Clin Orthop Relat Res 2003;414:7–24.
Lew DP, Waldvogel FA. Osteomyelitis. Lancet 2004;364:369–379.
Spellberg B, Lipsky BA. Systemic antibiotic therapy for chronic osteomyelitis in adults. Clin Infect Dis 2012;54:393–407. https://academic.oup.com/cid/article/54/3/393/342169
Masquelet AC, Begue T. The concept of induced membrane for reconstruction of long bone defects. Orthop Clin North Am 2010;41:27–37.
McNally MA, Ferguson JY, Lau ACK та ін. Single-stage treatment of chronic osteomyelitis with a new absorbable, gentamicin-loaded, calcium sulphate/hydroxyapatite biocomposite. Bone Joint J 2016;98-B:1289–1296.
Trampuz A, Zimmerli W. Prosthetic joint infections: update in diagnosis and treatment. Swiss Med Wkly 2005;135:243–251.
Peltola H, Pääkkönen M, Kallio P, Kallio MJT. Short- versus long-term antimicrobial treatment for acute hematogenous osteomyelitis of childhood. Pediatr Infect Dis J 2010;29:1123–1128.
AO Surgery Reference — Trauma — Infection. https://surgeryreference.aofoundation.org
Bury DC, Rogers TS, Dickman MM. Osteomyelitis: Diagnosis and Treatment. Am Fam Physician 2021;104(4):395–402. https://www.aafp.org/pubs/afp/issues/2021/1000/p395.html

© Д-р Василь М. Шлемко. Опубліковано як просвітницький клінічний матеріял. Не заступає індивідуальної клінічної оцінки. / Educational clinical material. Does not substitute for individualised clinical assessment.

Tabs

Thursday, October 24, 2024

Osteomyelitis: An Evidence-Based Clinical Guide / Остеомієліт: доказово-орієнтований клінічний посібник